失血性休克及其救治
模型建立过程
手术准备
家兔麻醉固定后，颈部手术做左颈动脉插管，开放颈外静脉通路。分离气管并做气管插管，监测正常血压、心率、呼吸频率，用听诊器听心音强度、肺部呼吸音等。观察失血前后微循环变化。
失血性休克模型的复制
从颈动脉放血，至血压下降到40mmHg停止放血，当血压代偿性回升时，可以继续放血，直至血压维持在40mmHg，持续15min，观察并记录上述指标的变化，并进行第二次血气检测。
抢救
适当选择实验室提供的药品，自行设计抢救方案并加以实施。
失血性休克临床表现
休克的发生、发展一般要经历微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期三个时期。
正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）
⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
救治方案
根据失血性休克的病理生理变化，按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，对失血性休克的治疗，首先强调的是补充血容量、止血，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
实验中所提供的药物的主要作用：
01
扩充血容量
生理盐水
采用扩充血容量（回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液），血压急剧回升至正常值水平。通过输血输液救治，休克的补救原则：需多少，补多少，迅速补足以至扩充血容量是抗休克的基本疗法，针对不同情况配合使用缩血管或扩血管药物，可达到相辅相成的作用。（首选）
万汶（羟乙基淀粉代血浆）
血液容量扩充剂，其容量扩充效应和血液稀释效应取决于分子量大小、取代度、取代方式和药物浓度，以及给药剂量和输注速度。
02
血管活性药与正性肌力药物
异丙肾上腺素
①心输出量增强
②血管舒张，外周阻力下降。
③使收缩压升高，舒张压降低，从而使脉压差升高，但大剂量时会使血压下降明显。在治疗休克的过程中，在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。
去甲肾上腺素（α受体激动药）
①激动血管α1受体，收缩血管，使小动脉、小静脉收缩。
②小剂量时兴奋心脏，使收缩压显著上升，舒张压上升，脉压差增大产生抗休克作用。大剂量时，会产生缩血管作用，使收缩压、舒张压均升高，但脉压差会下降，引起组织灌流量减少（0.5mg去甲肾上腺素溶于25ml生理盐水）
重酒石酸去甲肾上腺素注射液（肾上腺素能受体α、β-受体兴奋剂)
以α-受体作用为主，与肾上腺素比较，其收缩血管与升压作用较强，并反射性地引起心率减慢，但兴奋心脏，扩张支气管作用较弱。主要用于抗休克。
盐酸肾上腺素注射液
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，传导加速和心率增快。激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体，尤其是肾动脉明显收缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。激动支气管β2受体，使支气管扩张。作用于肝和脂肪β2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。
佩尔（乌拉地尔）
高选择性α受体阻断药，具有外周和中枢双重降压作用。外周扩张血管作用主要通过阻断突触后α1受体，使外周阻力显著下降;中枢作用则通过激活5-HT1A受体，降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而起降压作用。对静脉血管的舒张作用大于对动脉血管的作用，并能降低肾血管阻力和肺动脉高压，对心率无明显影响。
间羟胺
直接激动α肾上腺素受体而起作用，亦可间接地促使去甲肾上腺素自其储存囊泡释放，对心脏的β1受体也有激动作用。由于血管收缩，收缩压和舒张压均升高，通过迷走神经反射使心率相应地减慢，对心排血量影响不大。
利多卡因（酰胺类局麻药）
血液吸收后或静脉给药，对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用，血药浓度较低时，出现镇痛和思睡、痛阈提高；随着剂量加大，作用或毒性增强，亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用；当血药浓度超过5mg/ml可发生惊厥。本品在低剂量时，可促进心肌细胞内K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。
硝酸甘油注射液
松弛血管平滑肌。硝酸甘油释放一氧化氮（NO），NO与内皮舒张因子相同，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周阻力（后负荷）降低。
中分子右旋糖酐
可抑制血小板的粘附作用，而具有抗栓作用。可用于弥漫性血管内凝血、微循环血栓、栓塞性血小板减少性紫癜。
03
利尿药
呋塞米
①水肿：治疗充血性心力衰竭、肝硬化、和肾疾病引起的水肿。高效能利尿药；
②高血压：可单用或其他药物合用。噻嗪类无效时该品可能有效，配合补液，加速某些经肾消除的毒物排泄。
垂体后叶素
含催产素和抗利尿激素，抗利尿激素其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素，还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
救治成功表现
由于动物是由于失血导致的休克，血液注射是对因治疗，故疗效明显，但由于试验时间有限且存在缺血-再灌注损伤等问题，故所有指标虽能恢复但观察不到完全恢复至正常的。呼吸加深加快并逐渐恢复，治疗后几近恢复正常，心肺功能逐渐恢复，心率和血压上升，逐渐恢复至正常水平，口唇发绀消失，逐渐恢复至的浅粉红色，肛温上升。
参考文献：
[1]姚泰，生理学，第六版，人民卫生出版社
[2]王建枝，钱睿哲，贾玉杰等病理生理学（第3版）人民卫生出版社，
[3]瞿树林主编医学机能实验学
[4]王小红主编机能实验教程出版社西安：第四军医大学出版社
[5]翟光维,邢彩霞.失血性休克的液体复苏[J].护理实践与研究,,5(24):70-72
[6]兔失血性休克模型的复制及异源性输血的疗效观察《动物医学进展》年第10期
贾杏林段柳春陈琳静陈铁桥向建洲湖南农业大学动物医学院湖南长沙
其他部分资料来源于百度文库资料整理及百度百科和维基百科。
文编
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谈锦璐责编
丁洁徐力致
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