药理十月小结
药理学名词解释
1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）
2、首过消除（firstpasselimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为
3、再分布（redistribution）：首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～
4、肝肠循环（enterohepaticcycle）：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随类便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学（first—orderemilinationkinetics）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linearkinetics），TD：大多数药物属于、比率恒定、半衰期0.69/k.
6、零级消除动力学（zero—orderemilinationkinetics）：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinearkinetics），TD：少数药物属于、半哀期可变。
7、稳态浓度（steady—stateconcentration，Css）：等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD：消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
8、药物消除半衰期（halflife，ta）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消除速度。
9、清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少老升血浆中所含药物被机体清除。
10、表观分布容积（apparentvolumeofdistribution，va）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～
11、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～
12、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度—时间曲线下面积）和静脉注射的AtC的比值
13、相对生物利用度：对同血管外给药途径的某一种药物制剂的AIC与相同的标准制剂的AUC的比值
14、生物等效性：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应是等同的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则成为生物等效
15、药效动力学/药效学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制
16、药代动力学/药动学（pharmacokinetics）：研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
17、药物、（drug）：用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
18、药物作用（drugaction）：药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因]
19、药理效应（pharmacologiceffect：在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。按基本类型分：兴奋：原有功能的增强：抑制：原有功能的减弱
20、选择性：药物在适当剂量时，只对少数组织器官发生比较明显的药理效应，而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强—范围窄，针对性强：选择性差—范围广，针对性差，副作用多。
21、治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本：对症治疗：改善症状，治标。补充疗法/替代疗法：补充体内营养或代谢物质不足。
22、不良反应（adversedrugreaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。
23，副作用（sidereaction）:药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
24、毒性反应（toxicreaction）:用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变
25、后遗效应（afterreaction）:停药后血浆药物浓度下降至阅浓度以下时残留的药理效应
26、变态反应（allergicreaction）：药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
27、停药反应（withdrawalreaction）：长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
28、继发反应（secondaryreaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
29，K的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）与D和R的亲和力成反比：若将K取负对数（—logH）=PD，则：pD，与药物和受体的亲和力成正比—pD.越大，亲和力越大。
30、剂量一效应关系/量效关系（dose—effectrelationship）：药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。
31、最小有效量/最小有效浓度（minimaleffectivedose/concentration）：引起效应的最小药量或最小药物浓度，即阅剂量或阙浓度。
32、治疗量（常用量，therapeuticdose）：比最小有效量大比最小中毒量小得多的量：
33、极量（最大治疗量maximaldose）：疗效最大的剂量；
34，最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
35、量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性呈的变化：形成足直型曲线
36，质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。
37、半数有效量（ED）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量：质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）
38、半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）
39、治疗指数（therapeuticindex/T1）：以药物LD，与ED，的比值来表示药物的安全性。一般T1值大于3称药物安全。
40、最大效应：药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限交
41、效价速度：应的对液皮量，别品越小，价当度大.
42、亲和力：药物与受体结合的能力。
43、内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力
44、激动药（agonist）：既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。
45、完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的RaR，足量使完全转为Ra，产生Emax：a=1：
46、部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（a1），特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax：
47、拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（a—0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。
48、竞争性拮抗药：可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
19、非竞争性拮抗药：与受体结合是相对不可逆的：通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低
50、简单扩散（simplediffusion）：又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）
51、吸收（absorption）：药物从给药部位进入血循环的过程
速度比较：静注吸入舌下直肠肌注皮下注射口服皮肤、粘膜
52、分布（distribution）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮一药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象
53、酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平
54、酯抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星
55、排泄（excretion）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
56、时量关系（time—concentrationrelationship）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律
57、时量曲线下面积（AUC）：反映进入体循环药物的相对量
58、峰浓度（Cmax）：一次给药后血浆的最高浓度。吸收和消除达平衡
59、房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。曲线）始终成一直线的为一室模型
60、二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为a相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入B相（消除相）。
61、负荷剂量与维持量方案：如每隔一个tw给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到Css，然后再按te改用维持量
62、生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。
Ⅰ相反应（phaseⅠreactions）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）
Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。
64、耐受性（tolerance）：连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为急性耐受性与交叉耐受性
65、耐药性（drugresistance）：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。
66、依赖性（dependence）：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依款和需求,分生理依赖性(physio-1ogicaldependence具有耐受性证据或停药症状)和精神依赖性(psychologicaldependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。
67、pka：药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值：当p值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化
酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。
68、肾上腺素的翻转（adrenalinereversal）：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，使β受体作用占优势，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为～。
69、内在拟交感活性(intrinsicsympathomimeticactivicy,ISA)：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦有部分激动作用
70、反跳rebound现象：长期应用β受体阻断药时突然停药，可引起原来病情加重，如血压升高、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象。
71、最小肺泡浓度(minimalalveolarconcerntration,MAC)：在一个大气压下能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。各种吸入性全麻药都有恒定的MAC值，数值越低，麻醉作用越强。
72、调节痉挛（regulativespasm）：毛果芸香碱激动睫状肌环形纤维上M受体，使健状肌向虹膜中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，届光度增加，使远物不能聚焦成像于视网膜上，因此模糊不清，此时，只适合于视特定近距离的物体，这种作用称为~
73、调节麻痹（regulativeparalysis）：阿托品阻断健状肌上的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其屈光度降低，故不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，只适于看远物，这一作用成为调节麻痹。
74、胆碱能危象（cholinergierisk）：抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量可使骨骼肌运动终板处有过多乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，称为~
75、镇静药（sedatives）：能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物。
76、催眠药（hypnotics）：是一类能引起睡意，促进和维持近似生理性睡眠的药物
77“开一关”现象（on—offphenomenon）：患者服用左旋多巴后突然发生的少动（肌强直性运动不能，即所谓的“关”），此现象持续数分钟或数小时后，又突然自动恢复为良好状态，但常伴有运动障碍（即所谓“开”）
78、阿司匹林哮喘（aspirinasthma）：有些哮喘患者服用阿司匹林或某些解热镇痛药后可诱发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
药理学简答题
1、试述耐受性和耐药性的区别。
答：耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低；是指人体对药物反应性、敏感性降低的一种状态。耐药性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。一些病原体在多次或长期与抗病原体的药物接触后产生耐药性，致使抗病原体药物的疗效下降，甚至完全失效。对病原体较易产生耐药性的药物主要有抗菌药、抗寄生虫药（以抗疟药为主）等。
2、试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素消失或灭活的途径。
答：①乙酰胆碱作用的消失主要是由于突触间隙中乙酰胆碱酯酶的水解，此外，还有少量的乙酰胆碱可从突触间隙扩散，进入血液而消失。②去甲肾上腺素的失活主要依赖于神经末梢的摄取；此外，还有小部分去甲肾上腺素从突触间隙扩散到血液，最后被肝肾等组织中的COMT和MAO破坏失活。
3、简述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。
答：作用机理：能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体尤其对眼和腺体的作用更明显。对眼，可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛的作用。对腺体可使汗腺和唾液腺的分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体合呼吸道黏膜分泌增加。
临床应用：用于治疗青光眼，虹膜炎，颈部放射后的空腔干燥，还可用于阿托品中毒的解救。
4、新斯的明的主要临床用途有哪些？原因引起的
答：临床上可用于重症肌无力，也可用于由手术或其他腹气胀和尿渚留，此外还可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。
5、简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌，特别对唾液腺和汗腺的作用最敏感；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更明显。④心脏：可使心率加快；可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，也可缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
6、山莨菪碱和东莨菪碱的药理作用和临床作用。
答：山莨菪碱的药理作用：对抗ACH所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用；抑制腺体分泌和扩瞳作用；对心血管有解痉作用。
临床作用：用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。
东莨菪碱的药理作用：对中枢神经系统有抑制作用；抑制腺体分泌；有扩瞳和调节麻痹作用。
临床应用：用于麻醉前给药，用于晕动病的治疗，用于妊娠呕吐和放射病呕吐；康震颤麻痹症，解救有机磷酸酯类中毒。
7、去甲肾上腺素的药理作用和不良反应。
答：药理作用：激动α受体作用强大，对α1和α2无选择性。对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。①血管：对血管收缩作用；②心脏：使心肌收缩性加强；心率加快；传导加速，心排出量增加；③血压：小剂量升高收缩压而舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量收缩压和舒张压都升高，脉压减小；④大剂量使血糖升高。
不良反应：①局部组织缺血坏死；②急性肾衰竭。
8、肾上腺素的临床用途有哪些？
答：①用于心脏骤停；②用于过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘（急性发作），血管神经性水肿及血清病。④与麻醉。药配伍及局部止血；④治疗青光眼。
9、肾上腺素为什么常用于过敏性休克？
答：肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。故常用肾上腺素治疗过敏性休克。
10、多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体β受体α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
11、β受体阻断药的药理作用和严重的不良反应有哪些？
答：（1）β受体阻断作用：①心血管系统：阻断β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；对高血压患者可使其血压下降；还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。②支气管平滑肌：阻断β受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力；③代谢：加速脂肪的分解：当与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。④肾素：通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放。（2）内在拟交感活性：除能阻断β受体外，尚对β受体具有部分激动作用。（3）膜稳定作用：可降低细胞膜对离子的通透性。（4）普萘洛尔有抗血小板凝集作用；β受体阻断药有降低眼内压作用。
严重不良反应：①心血管反应：由于对β1有阻断作用，出现心脏功能抑制。②诱发或加重支气管哮喘。③反跳现象。④其他：偶见眼-皮肤综合征，个别患者有失眠，幻觉和抑郁症状。
12、试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药，用于中枢病变引起的肌强直及腰肌劳损引起的肌痉挛，加强全麻药的肌松作业。
13、巴比妥类急性中毒抢救可采取哪些主要措施？为什么碱化尿液可加速其排泄？
答：洗胃，给氧，人工呼吸，升压药及中枢兴奋药，强效利尿剂，碱化尿液促进药物排泄。注意保暖并保持呼吸道畅通。静脉滴注10%葡萄糖溶液和生理盐水各半（适当加钾）。对休克或脱水病儿应即输液、输血、并用升压药。碱化尿液能使巴比妥类在尿液中接理型增加，减少重吸收，加快其排泄。
14、简述苯妥英钠的药理作用，临床作用和不良反应。
答：药理作用：①抗癫痫②抗心律失常作用；③具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na和Ca的通透性，抑制Na和Ca的内流，导致动作电位不易产生。
临床应用：①治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效，有时甚至使病情恶化。②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛综合征；③治疗心律失常。
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕妇早期用偶致畸胎。
15、乙琥胺的药理作用，临床作用和不良反应。
答：药理作用：①抗惊厥作用；②抗T型Ca通道。
临床作用：用于治疗癫痫小发作，为首选药。对其他惊厥无效。
不良反应：①胃肠道反应。②中枢神经系统症状：表现为焦虑、抑制、短暂的意识丧失、攻击行为、多动、精神不集中和幻听等；③偶见嗜酸性粒细胞缺乏或粒细胞缺乏症，严重者发生再生障碍性贫血。
16、试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
17、试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？
答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状（鼻塞、淡漠、无力）
编辑：陈煜垌
审核：陈煜垌
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
