字数有点多
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前面的答案都是我自己打的
后面一部分是原本就有的
考试
20年药理学（麻醉、影像、制药等）
简答题：
1、糖皮质激素的不良反应
长期大剂量使用糖皮质激素可引起医源性肾上腺皮质功能亢进，诱发或加重感染、糖尿病、青光眼，引起消化系统，心血管系统并发症；减药过快或突然停药可引起医源性肾上腺皮质功能不全和反跳现象；应用时还可能出现糖皮质激素抵抗。
2、毛果芸香碱和阿托品对眼睛的药理作用效应和临床应用的不同之处
毛果芸香碱是M受体激动剂，对眼睛具有缩瞳、降低眼压和调节痉挛的作用，临床应用于治疗青光眼和虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替使用，避免虹膜与晶状体粘连），口服可以治疗口腔干燥
阿托品是M受体阻断剂，对眼睛具有扩瞳、升高眼压和调节麻痹的作用，临床应用于虹膜睫状体炎和验光、检查眼底时的扩瞳药物。
3、副反应和毒性反应的区别
副反应指的是药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的反应，毒性反应则是在药物用量过大或蓄积对机体形态、功能产生损害
4、吗啡和阿司匹林的镇痛作用比较
吗啡是中枢性镇痛药，作用于大脑阿片受体，镇痛作用强大，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，能缓解或消除严重创伤，烧伤，手术等引起的剧痛和晚期癌性疼痛。
阿司匹林对炎症和组织损伤引起的疼痛比较有效，用于头痛，牙痛，肌肉痛，痛经等，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。
5、简述抗菌药物的抗菌机制并各举一例
结合细胞壁前体肽聚糖，破坏细胞壁合成：万古霉素类如万古霉素
针对细菌细胞壁，抑制细胞壁合成：青霉素类如青霉素G，头孢菌素类如头孢他啶
破坏细菌细胞膜：如多黏菌素B
与细菌核糖体50S亚基结合，抑制细菌蛋白合成：大环内酯类如红霉素
与细菌核糖体30S亚基结合，抑制细菌蛋白合成：如四环素类四环素
抑制细菌蛋白质合成全过程：氨基糖苷类链霉素
抑制细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶：喹诺酮类左氧氟沙星
抑制二氢叶酸合成：如磺胺类磺胺嘧啶
或许你有见到我的小玫瑰吗：选择题就做了爱课和人卫的，爱课平台上的题还是有不少原题的，但是感觉也不算特别多；人卫的考的范围和细化程度都超过考试，很多老师没讲的或者偏僻的都有，但是都做一做还是有用的。选择题其实都不太难，只要理解了记住了还是很好选的，做思维导图真的非常非常非常非常有用。
无名：单选75道
大盘子：选择题的话有挺多是爱课平台上的题，我们老师给我们的测试题。还有部分需要好好看书才可，奈何后面的抗菌药和抗癌药我没咋认真看，结果选择题考了挺多道。
考试20年药理学（检验、护理等）
大题：（6个每个五分）
1、糖皮质激素四种用药方法以及用药名称（反正就是回答大剂量冲击疗法什么的）
大剂量冲击疗法：用于急性，重度，危及生命的疾病的抢救，如休克，急性移植排斥反应等，氢化可的松首剂-mg，一日量可超过1g，逐渐减量，疗程不超过3-5天
一般剂量长期疗法：用于结缔组织病和肾病综合征，用泼尼松口服。每日清晨一次给药法：每日清晨7-8点总药量一次给足。隔日清晨给药法：两天药量于一天清晨6-8点一次给与，隔天再给。
小剂量替代疗法：治疗急慢性肾上腺皮质功能不全症，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。一般维持量，可的松每日12.5-25mg
2、常用抗高血压药分类
1）利尿药：氢氯噻嗪
2）交感神经抑制药：中枢性降压药如可乐定，神经节阻断药如樟磺咪芬，去甲肾上腺素能神经末梢阻断药如利血平，肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔
3）RAS抑制药：ACEI如卡托普利，ARB如氯沙坦
4）钙通道阻滞药：硝苯地平
5）血管扩张药：如肼屈嗪，硝普钠
3、不良反应的定义及六个类型
与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应adversereaction
副反应sideeffect：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
毒性反应Toxicreaction：药物用量过大或蓄积对机体功能，形态产生的伤害。
后遗效应Aftereffect：停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应。
停药反应Withdrawalreaction：突然停药后原有疾病加重，也称为反跳reboundreaction。
变态反应Allergicreaction：药物引起的免疫反应。
特异质反应Idiosyncrasy：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与正常人不同。
4、抗菌药物作用机制，各举一例
5、阿司匹林和吗啡镇痛机制以及作用差异
吗啡作用于中枢神经系统特定部位的阿片受体，是中枢性镇痛药。作用迅速，镇痛效果强大，有欣快感，但使用过多容易成瘾，对各种急性痛和慢性痛的效果良好。
阿司匹林抑制COX的活性从而减少PG的生成，使局部痛觉感受器对致痛物质的敏感性降低，从而抑制炎症反应带来的疼痛。用于头痛，牙痛，肌肉痛，痛经等，能减轻炎症引起的疼痛。
6、卡托普利的临床应用
高血压：可单用或与其他高血压药合用
充血性心力衰竭：能降低充血性心衰患者的病死率
心肌梗死：对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血再灌注损伤和由此引起的心律失常
糖尿病肾病：对糖尿病肾病有肯定的疗效
部分选择题：
null：都非常简单，把假期爱课的题目弄会就差不多，师兄那个爱课题目也很有用，两个加起来原题能有个80%，大题看师兄发的那个也行，我们还布置了大题作业，我们就看了那个，也挺稳的。其他药理学时多可能会比我们难一点！
龙诶龙：选择题基本就从平时的爱课平台题库的每章的那些题，考前看一遍原题还挺多的。
考试19年药理学（二临）及20年（助产、口腔）
二临
----感谢一名挺优秀的大学生的投稿
一名挺优秀的大学生：“.12.4二临药理大题，大部分都是平时作业的题。考试总共七道简答题（时间久远有点记不得了，今天无意中翻看发现居然没记录19年二临考的药理跑过来补一波）”
简答题：
1.小分子肝素的特点。分子量较小，对凝血因子Xa有选择性，能使抗血栓作用与致出血作用分离。
抗凝剂量容易掌握，个体差异较小。一般不需要实验室检测抗凝活性。毒性小，更安全。作用时间长，皮下注射每日只需要1-2次。可用于门诊患者
2.一二三四代头孢的区别。
3.糖皮质激素的药理作用。
4.苯二氮卓类的药理作用。
1）抗焦虑作用：通过对边缘系统中的BZ受体作用可以明显改善患者的焦虑症状
2）镇静催眠作用：可以明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数
3）抗惊厥，抗癫痫作用：苯二氮卓类具有抗惊厥作用，可以辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥
4）中枢性肌肉松弛作用：有较强的肌肉松弛作用，可以缓解肌肉僵直
5）其他：较大剂量可以导致记忆缺失，降低血压，减慢心率5.抗消化性溃疡的药分类及代表。
抗酸药：如碳酸钙，氢氧化镁，氢氧化铝
抑酸药：H2受体阻断药如西咪替丁，雷尼替丁。氢钾ATP酶抑制药如奥美拉唑。M受体阻断药如哌仑西平，替仑西平。胃泌素受体阻断药如丙谷胺。6.抗心律失常（还是心衰）的药分类及代表。
I类钠通道阻滞药：Ia类适度阻滞钠通道，如奎尼丁，普鲁卡因胺；Ib类轻度阻滞钠通道，如利多卡因，苯妥英钠，美西律；Ic类明显阻滞钠通道，如普罗帕酮
II类β肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔等
III类延长动作电位时程药：如胺碘酮
IV类钙通道阻滞药：如维拉帕米7.强心苷中毒的电生理学机制。强心苷中毒会过度抑制Na-K-ATP酶，使细胞失钾，提高细胞自律性，钾离子外流减少使有效不应期缩短，也会引起中枢交感活动增强，从而引起各种心律失常。
助产
----感谢seashell的投稿
简答题：1.氯丙嗪对中枢神经的药理作用
抗精神分裂症作用：氯丙嗪能抑制中枢神经系统，显著控制活动状态和躁狂状态而不损伤感觉能力，能显著减少动物自发活动，容易诱导入睡。对精神分裂症患者能很好地控制躁狂状态，能消除幻觉和妄想等症状，使患者恢复理智，情绪安定，生活自理。
镇吐作用：有较强地镇吐作用，小剂量就能拮抗催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
2.低分子肝素逐渐取代普通肝素来抗血栓的药理作用
3.一二三四头孢的特点
4.β受体阻断药的β阻断作用
1）对心血管系统：抑制心脏，表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。
2）对支气管平滑肌：非选择性β受体阻断剂可以阻断β2受体，收缩支气管平滑肌而增加气道阻力。
3）代谢：长期使用非选择性的β受体阻断药可以增加血浆中的VLDL，中度升高血浆甘油三酯，降低HDL；β受体阻断药和α受体阻断药合用时可以拮抗肾上腺素升高血糖的作用，β受体阻断药能掩盖低血糖症状如心悸等，延误对低血糖的及时诊断；甲亢时可以对抗机体对儿茶酚胺的敏感性增高，可以抑制T4转化为T3，有效控制甲亢的症状
4）肾素：可以通过阻断肾小球旁器的β1受体抑制肾素的释放5.抗高血压的代表药物，并举例
6.安全范围和治疗指数的关系
治疗指数TI：药物的半数致死量LD50和半数有效量ED50的比值，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。
安全范围指的是LD1/ED99的值或LD5-ED95之间的距离。
口腔
70道选择题，6道大题
大题：
1苯二氮卓的药理作用
1）抗焦虑：能作用于中脑边缘系统的BZ受体，对各种原因引起的焦虑症状有效
2）镇静催眠：随剂量的加大，有镇静及催眠作用，能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数
3）抗惊厥，抗癫痫作用：能用于辅助治疗破伤风，子痫等引起的惊厥，地西泮注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物
4）中枢性肌肉松弛作用：能缓解大脑损伤导致的肌肉僵直
5）其他：较大剂量可导致记忆缺失。
2阿托品的药理作用
1）腺体：能阻断腺体细胞膜上的M受体，对汗腺和唾液腺效果最明显
2）眼：阻断眼部所有的M受体，表现为扩瞳（使瞳孔括约肌松弛，肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，瞳孔扩大），眼压升高（瞳孔扩大，虹膜退向边缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流导致眼压升高）和调节麻痹（睫状肌松弛，悬韧带拉紧导致晶状体呈扁平状态，屈光度降低，造成视近物不清）
3）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低尿道和膀胱括约肌张力
4）心血管系统：对心脏（治疗量可使部分患者心律短暂性轻度减慢，较大剂量可以解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，也能拮抗迷走兴奋导致的房室传导阻滞），对血管（治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状）
5）中枢神经系统：治疗量对中枢神经系统影响不明显，大剂量可兴奋中枢神经系统，中毒剂量可有烦躁，幻觉，共济失调等
3不良反应的概念和不良反应的分类
与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应adversereaction
副反应sideeffect：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
毒性反应Toxicreaction：药物用量过大或蓄积对机体功能，形态产生的伤害。
后遗效应Aftereffect：停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应。
停药反应Withdrawalreaction：突然停药后原有疾病加重，也称为反跳reboundreaction。
变态反应Allergicreaction：药物引起的免疫反应。
特异质反应Idiosyncrasy：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与正常人不同。
4强心苷的不良反应和预防措施
心脏反应：会引起快速型心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过缓。可使用氯化钾治疗强心苷中毒，钾离子能竞争Na-K-ATP酶，减少强心苷与酶的结合，对心律失常严重者可使用苯妥英钠抗心律失常。对于强心苷中毒引起的缓慢型心率失常可以使用阿托品治疗。
胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，表现为厌食，恶心，呕吐，腹泻等。剧烈呕吐可导致失钾从而加重中毒症状，要注意补钾或考虑停药。
中枢神经系统反应：有眩晕，头痛，失眠，视觉障碍等。视觉异常可作为停药指征。
5糖皮质激素的临床应用
6抗菌药物的抗菌机制并各举一例。
考试19年药理学（一临）
大题：（英文的）
1糖皮质激素的临床应用
2一级动力学和零级动力学区别
1）一级消除动力学是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内消除量和血浆药物浓度成正比。又称为线性动力学。
主要特点如下：
恒比消除，单位时间消除的药量与血浆药物浓度成正比。
半衰期恒定。
药时曲线下面积AUC与所给的单一剂量成正比
经过5个半衰期可基本消除完或达到稳态浓度
2）零级动力学是在单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除，发生于药量过大时。
特点：恒量消除，单位时间消除的药量不变；半衰期不恒定；AUC与所给的单一剂量不成正比
3抗高血压药物分类
4心律失常药物分类
I类钠通道阻滞药：Ia类适度阻滞钠通道，如奎尼丁，普鲁卡因胺；Ib类轻度阻滞钠通道，如利多卡因，苯妥英钠，美西律；Ic类明显阻滞钠通道，如普罗帕酮
II类β肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔等
III类延长动作电位时程药：如胺碘酮
IV类钙通道阻滞药：如维拉帕米
5一代三代头孢的对比
Hmaide：看了那么多专业，药理大题考的几乎都是这几道题.....别的专业的出题也可以适当做参考。
考试19年药理学（药学）
简答题：
1.氯丙嗪镇吐作用的特点及作用机制
氯丙嗪镇吐作用较强，对多种药物如洋地黄，吗啡，四环素等和疾病如尿毒症，恶性肿瘤引起的呕吐有显著的镇吐作用。小剂量拮抗延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
2.糖皮质激素的药理作用
3.不良反应定义、类型及各个类型的定义
4.普萘洛尔的不良反应及作用机制
一般不良反应有恶心，呕吐，轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。
心血管：对心脏β1受体阻断，抑制心脏功能，可能出现缓慢型心律失常。对血管平滑肌β2受体阻断，可导致血管收缩甚至痉挛，引起缺血。
诱发或加重支气管哮喘：对支气管平滑肌β2受体阻滞，导致呼吸道阻力增加，诱发或加剧哮喘。
反跳现象：长期使用β受体阻断药如果突然停药，可导致原有病情加重，血压上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死。机制与受体上调有关
5.强心苷中毒及防治方法
6.青霉素过敏性休克的防治
预防：避免局部应用；用药前询问过敏史；使用前做皮试，反应阳性者禁用；准备好抢救用品；注射用品现配现用；每次用药后要观察30分钟才可离去
抢救：立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.5-1ml，严重者应该稀释后缓慢静脉注射或滴注；必要时可以加用糖皮质激素和抗组胺药增加疗效防止复发
考试19年药理学（基础、预防、中医、针灸推拿、中西医）
大题：1GC（糖皮质激素）的临床应用
2肾上腺素（Adr）的临床应用
心脏骤停：用于溺水，麻醉，手术意外，药物中毒等引起的心脏骤停
过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病
局部应用：肾上腺素与局麻药配伍，可以延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间
青光眼：可以促进房水流出，降低眼压3钙通道拮抗剂的药理作用和临床应用
药理作用：
1）对心肌：使心肌细胞内钙离子量减少，呈现负性肌力作用。负性频率与负性传导作用，可以减慢房室结的传导速度，降低窦房结自律性，从而减慢心率
2）对平滑肌：能明显舒张血管平滑肌，主要舒张动脉，对支气管平滑肌的松弛作用也比较明显
3）抗动脉粥样硬化作用：能减轻钙超载造成动脉壁损害，抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，抑制脂质过氧化，保护内皮细胞
4）对红细胞和血小板：能减轻钙超载对红细胞的损害
5）对肾脏功能影响：能明显增加肾血流，排钾利尿，保护肾脏
临床应用：
1）高血压：能扩张外周血管降低血压，长期用药能降低全身外周阻力和肺循环阻力，特别适合于并发心源性哮喘的高血压危象患者
2）心绞痛：对各种类型的心绞痛都有不同的疗效。如变异型心绞痛使用硝苯地平，稳定型心绞痛使用三类钙通道阻滞药均可，不稳定型心绞痛使用维拉帕米和地尔硫卓
3）心律失常：能治疗室上性心动过速及后除极触发活动导致的心律失常
4）脑血管疾病：尼莫地平和氟桂利嗪能预防由蛛网膜下腔出血导致的脑血管痉挛及脑栓塞4从受体角度分析激动药与拮抗药并举例说明之
受体能与配体特异性结合，从而介导细胞信号转导发挥相应的生理功能
激动药是既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。根据内在活性的大小又可以分为完全激动药和部分激动药，前者有较强的亲和力和内在活性，如吗啡；后者有较强的亲和力但内在活性不强，如喷他佐辛
拮抗药是能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。本身不起作用，但能占据受体而拮抗激动药或内源性配体的效应，如纳洛酮和普萘洛尔都属于拮抗药。5不良反应的定义、分类及几种分类的定义
6阿司匹林与吗啡镇痛之比较
考试19年药理学（麻醉、影像、生技）
by小八
by木氵日
简答题：
一到四代头孢优缺点差异性比较
药理效应，治疗作用，效应，不良反应的概念与它们之间的关系
药理效应是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
治疗作用是指药物作用的结果有利于改变患者的生理，生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
效应：
不良反应指所有与治疗目的无关的，给患者带来不适合痛苦的反应
药理效应的产生是治疗作用的基础，因为有药理效应改变机体的功能水平，才能使机体患病机体恢复正常，但在治疗作用之外，药理效应作用于机体其他组织器官所产生的与治疗目的无关的反应则会造成不良反应，使患者承受不适与痛苦
阿托品临床应用
后面有
吗啡和阿司匹林镇痛比较说明
简要叙述ACEI药物卡托普力临床应用
高血压
充血性心力衰竭
心肌梗死
糖尿病肾病
抗生素抗菌机制与细菌耐药机制
考试19年药理学简答题（护理+生物信息）
简答题：
1药物代谢的主要途径以及中毒加速排泄药物的方式
药物主要在肝脏代谢，在胃肠道，肺，皮肤，肾也可产生有意义的药物代谢作用。药物主要通过各种药物代谢酶的作用发生代谢，如细胞色素P单加氧酶系，含黄素单加氧酶系，环氧化物水解酶系，结合酶系等等。
通过尿液排泄的药物可以通过摄入酸性或碱性物质改变尿液PH从而加速药物排出，通过消化道排泄的药物可以通过洗胃清除药物，减少胃肠中的药物浓度，也可以通过中断肝肠循环，如强心苷中毒可以通过口服考来烯胺使其形成络合物，加快粪便排泄
2左旋多巴与卡比多巴合用的机制以及优点
卡比多巴能抑制外周氨基酸脱羧酶，从而抑制左旋多巴在外周的脱羧作用，使进入中枢神经系统的左旋多巴增加。
优点是能减少左旋多巴的使用量，使不良反应明显减少。
3阿托品的临床应用
4抗高血压的一线用药和代表药物
5氟诺酮的不良反应
胃肠道反应：不适，恶心，呕吐，腹痛腹泻
中枢神经系统毒性：轻症者表现为失眠，头晕，头痛，重症者可出现精神异常，抽搐，惊厥
光敏反应：光照部位皮肤可出现瘙痒性红斑，严重者有皮肤糜烂脱落
心脏毒性：罕见但后果严重，可见QT间期延长，尖端扭转型室速
软骨损害：可以损伤负重关节的软骨
考试19年药理学简答题（康复+检验）
题型：60道选择题、8道简答题
1.阿托品的药物作用机制
2.糖皮质激素的临床应用
3.肾上腺素的作用及临床应用
4.不良反应的含义以及每一种反应的应用
5.抗高血压的常用药物的类型和相应的代表药物
6.一级动力学和零级动力学的区别
7.第一代和第三代头孢的特点和区别(好像是这样说的)
8.抗菌药的作用机制
考试18年药理学简答题（针推、中医）
针推
1.阿司匹林的不良反应胃肠道反应：口服可以直接刺激胃粘膜，引起上腹部不适，恶心，呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血
加重出血反应：能不可逆地抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍
水杨酸反应：剂量过大可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣和视力听力减退
过敏反应：少数患者可出现荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克
瑞夷综合征：儿童感染病毒性疾病如流感，水痘，麻疹等使用阿司匹林退热时，可引起肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现。
2.阿司匹林与吗啡镇痛作用的对比
3.卡托普利的临床应用
4.不良反应的定义，分类，以及每一种分类的定义
5.阿托品的临床应用
中医
1.氯丙嗪的临床应用精神分裂症：氯丙嗪能显著缓解阳性症状，如进攻，亢进，妄想，幻觉等，对各种具有阳性症状的精神分裂症患者有较好的疗效
呕吐和顽固性呃逆：对多种药物如洋地黄，吗啡，四环素和疾病如尿毒症和恶性肿瘤引起的呕吐有显著的镇吐作用，对顽固性呃逆具有显著疗效
低温麻醉和人工冬眠：物理降温配合氯丙嗪能降低患者的体温，与哌替啶，异丙嗪合用可以使患者深睡，体温，基础代谢，组织耗氧量降低，增强患者对缺氧的耐受力。用于严重创伤，感染性休克，高热惊厥，中枢性高热等病症的辅助治疗。
2.糖皮质激素的临床应用
严重感染及炎症反应
免疫相关
抗休克
局部应用
血液病
替代疗法
3.强心苷的中毒反应和解救措施
4.阿托品和吗啡镇痛作用机制的比较
5.不良反应的定义，分类，以及每一种分类的定义
6.阿托品的临床应用
考试18年药理学简答题（临床、中西医）
一临
1.阿托品临床应用（英语）
2.抗高血压药分类以及代表药
3.充血性心力衰竭分类以及代表药
1）RAAS系统抑制药：如ACEI卡托普利、依那普利等，特点是抑制血管紧张素II的生成从而减弱其收缩血管，升高血压的作用，减少心脏负荷，抑制心肌重构。如ARB氯沙坦，特点是拮抗血管紧张素II受体，同样能减少血容量，降低血压。
2）利尿药：如呋塞米，氢氯噻嗪等，特点是能促进钠离子，水的排泄，减少血容量，从而降低心脏前负荷，改善心功能。
3）β肾上腺素受体阻断药：如卡维地洛，美托洛尔等，特点是能拮抗交感活性，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用。
4）正性肌力药物：如地高辛，洋地黄毒苷等，特点是对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。
5）扩血管药：如硝酸甘油，哌唑嗪等，特点是能扩张血管，迅速降低心脏前后负荷，从而改善心力衰竭症状。
6）钙通道阻滞药：如硝苯地平等，特点是能阻滞钙离子进入细胞，扩张血管平滑肌，降低外周阻力，同时也能降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量。
4.糖皮质激素的不良反应
5.四代头孢菌素的优缺点
6.一级动力学和零级动力学的比较
二临
1.阿托品的药理作用腺体：能阻断腺体细胞上的M受体，使腺体分泌减少，对唾液腺和汗腺的作用最明显
眼：能阻断眼部所有M受体，表现为瞳孔扩大，眼压升高，调节麻痹
平滑肌：对多种内脏平滑肌都有松弛作用，也能降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度
心血管系统：心脏，治疗量能使部分患者心率短暂性轻度减慢，较大剂量可以阻断窦房结M受体，解除迷走神经对心脏抑制作用，使心率加快，也能拮抗迷走过度兴奋导致的房室传导阻滞。血管，大剂量可以引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状。
中枢神经系统：治疗量影响不明显，较大剂量可以兴奋大脑和延髓，产生轻度迷走神经兴奋作用，中毒剂量可见明显中枢中毒症状，如烦躁，幻觉等。继续加大剂量可以由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环和呼吸衰竭。
2.什么是副反应，与药物选择性和治疗作用的关系
副反应是指药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的反应。
药物的选择性高低决定了副反应的产生，药物的选择性高，对除了靶器官以外的组织器官影响小，就能很好地达成治疗目的而不产生过多的副反应，药物的选择性低，意味着药物能作用于机体其他组织器官影响其功能，从而产生副反应。
3.糖皮质激素的药理作用
4.a受体阻断药的临床应用
治疗外周血管痉挛性疾病：治疗雷诺综合征等
去甲肾上腺素滴注外漏：去甲肾上腺素注射外漏可导致皮肤缺血，苍白，剧烈疼痛甚至坏死
顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死：能扩张血管降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张末压与肺动脉压下降，心排血量增加，心力衰竭得以减轻
抗休克：能舒张血管，降低外周阻力，改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍
治疗肾上腺嗜铬细胞瘤：能降低嗜铬细胞瘤导致的高血压
药物引起的高血压：用于肾上腺素等拟交感药物过量引起的高血压
5.抗菌药的作用机制，每一种举例一种药物
6.抗心律失常药物分类并举例
7.低分子量肝素和普通肝素的药动学，药理作用，不良反应的区别，为什么临床用低分子量肝素代替普通肝素治疗疾病
中西医
1.氯丙嗪对中枢系统的药理作用
2.阿托品和毛果芸香碱对眼的药理作用和临床应用
3.糖皮质激素的药理作用
4.CHF药物分类，各举例一个
5.与肝素相比，小分子肝素的优点
6.青霉素过敏的防治措施
7.吗啡和阿司匹林镇痛特点和不良反应
8.钙通道阻滞药的药理作用和临床应用
考试17年药理考试简答题（口腔专业）
1.药物的不良反应
副反应
毒性反应
后遗反应
停药反应
变态反应
特异质反应
2.抗高血压的分类及代表药物（应该是说答主要的）
1)利尿药，如氢氧噻嗪
2)钙通道阻滞药，如硝苯地平
3)β受体阻断药，如普萘洛尔
4)血管紧张素I转化酶抑制药，如卡托普利
5)AT1受体阻断药，如氯沙坦
6)中枢性减压药，如可乐定
7)血管平滑肌扩张药，如硝普钠
3.抗菌机制
1)抑制细菌细胞壁的合成；（青霉素类、头孢菌素类、万古霉素等）
2)改变胞质膜的通透性；（多肽类抗生素如多黏菌素E、抗真菌药物如两性霉素）
3)抑制蛋白质的合成；（氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、林可霉素、大环内酯类等）
4)影响核酸和叶酸代谢。（喹诺酮类、利福平、磺胺类等）
4.简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。
不良反应：
·胃肠道反应：是最常见的早期中毒，如恶心、呕吐、厌食等；
·中枢神经系统反应：如眩晕、头痛等。
·心脏反应：是最严重、最危险的不良反应，表现为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心率过缓。
中毒的预防措施：
·防止中毒的诱发因素，如低血钾、高血钙等；
·发现停药指征（视觉异常）时立即停药。
中毒的治疗措施：
·出现快速型心率失常时，可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因治疗；
·出现缓慢型心律失常时，可用M受体阻断药阿托品治疗。
5.阿托品的临床应用
1)解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。
2)抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；严重盗汗／流涎。
3)眼科：1虹膜睫状体炎；2验光、检查眼底。
4)抗缓慢型心律失常：常用于急性心梗早期。
5)抗休克：舒张血管/改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。
6)解毒有机磷中毒：早期、足量、反复与解磷定合用。
6.糖皮质激素的药理作用
1)影响物质代谢：升高血糖，负氮平衡等；
2)抗炎作用；
3)免疫抑制；
4)抗过敏作用；
5)抗休克作用；
6)其他作用，如允许作用，退热作用；，刺激骨髓造血机能，提高中枢系统兴奋性，骨质疏松等。
7.地西泮（药理作用？作用机制？临床应用？）
1.抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。
2.镇静催眠作用：入睡潜伏期缩短，夜间觉醒次数减少，睡眠时间延长，醒后自觉恢复精力。抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。
3.抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。
4.中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。
：
BZ（苯二氮卓类）与GABAA受体(g亚单位）结合，增强中枢抑制性递质GABA与受体（a，b亚单位）的亲和力，Cl-通道开放，Cl-内流增加，突触后膜超极化，神经系统兴奋性减低。主要作用部位：抗焦虑——大脑皮层、边缘系统、中脑；催眠——脑干
1.抗焦虑；2.失眠；3.手术前镇静
4.癫痫持续状态：地西泮是癫痫持续状态的首选药
5.惊厥：临床用于破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。
考试17年药理考试简答题（一临）
1.阿托品的临床应用
1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。
2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；严重盗汗／流涎。
3.眼科：1虹膜睫状体炎；2验光、检查眼底。
4.抗缓慢型心律失常：常用于急性心梗早期。
5.抗休克：舒张血管/改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。
6.解毒有机磷中毒：早期、足量、反复与解磷定合用。
2.第一代和第三代头孢的区别
第一代：对G＋菌强，对G—菌弱；对β-内酰胺酶部分稳定，较大肾毒性，
第三代：对G＋菌不如第一代，对G－菌作用强，抗厌氧菌、绿脓杆菌；对β-内酰胺酶较高稳定；基本无肾毒性
3.肾上腺素的抗过敏性休克的机制过敏性休克的生理表现为：
全身小血管扩张——血压下降；
支气管平滑肌收缩——呼吸困难；
毛细血管通透率增加--组织水肿;
心跳微弱。
而肾上腺素是a和B受体的激动剂，可针对上述状况一一指抗之。
a1受体激动——收缩毛细血管，毛细管通透率下降，减轻组织水肿;收缩血管平滑肌，导致血压上升
B1受体激动——心肌收缩力增强，心跳增强
B2受体激动——舒张支气管平滑肌，通畅气道。
4.一级动力学和零级动力学的区别
零级动力学：指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率与血药浓度高低无关（也称恒量消除），其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短，不是固定值。而一级动力学是药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比（即恒比衰减）。这种速率过程中，药物的半衰期（t1/2）恒定，不因剂量高低而变化。
5.糖皮质激素的不良反应
长期大剂量应用引起的不良反应
1.类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)；
2.诱发或加重感染；
3.诱发或加重消化系统溃疡；
4.心血管系统并发症：长期应用，由于水钠潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。
5.骨质疏松、肌肉萎缩，延缓伤口愈合；
6.糖尿病
7.其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
停药反应
8.医源性肾上腺皮质功能不全
9.反跳现象：宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。
考试17年药理考试简答题（二临）
强心苷中毒及其解救方法
1.胃肠道反应：是最常见的早期中毒，如恶心、呕吐、厌食等；2.中枢神经系统反应：如眩晕、头痛等。3.心脏反应：是最严重、最危险的不良反应，表现为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心率过缓。中毒的预防措施：
防止中毒的诱发因素，如低血钾、高血钙等；发现停药指征（视觉异常）时立即停药。中毒的治疗措施：
出现快速型心率失常时，可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因治疗；出现缓慢型心律失常时，可用M受体阻断药阿托品治疗。
阿托品的临床应用
1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；严重盗汗／流涎。3.眼科：1虹膜睫状体炎；2验光、检查眼底。4.抗缓慢型心律失常：常用于急性心梗早期。5.抗休克：舒张血管/改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。6.解毒有机磷中毒：早期、足量、反复与解磷定合用。
低分子量肝素相对普通肝素有哪些优点
1.抗凝剂量易掌握，个体差异小
2.一般不需要实验室监测抗凝活性
3.毒性小，安全
4.作用时间长，皮下注射每日只需1-2次
5.可用于门诊患者
糖皮质激素的药理作用
1)影响物质代谢：升高血糖，负氮平衡等；2)抗炎作用；3)免疫抑制；4)抗过敏作用；5)抗休克作用；6)其他作用，如允许作用，退热作用；，刺激骨髓造血机能，提高中枢系统兴奋性，骨质疏松等。
一二三四代头孢的优缺点
药物
抗菌谱
对b-内酰胺酶稳定性
肾毒性
第一代：头孢噻吩、头孢唑啉
头孢氨苄、头孢拉啶
G+菌
部分稳定
较大
第二代：头孢呋辛、头孢孟多、
头孢克洛
G+菌、G-菌、厌氧菌
较稳定
低
第三代：头孢噻腭、头孢他定
头孢曲松、头孢哌酮
G+菌、G-菌、厌氧菌、
铜绿假单胞菌
稳定
几乎无
第四代：头孢吡腭、头孢匹罗
G+菌、G-杆菌、铜绿假单胞菌
稳定
无
苯二氮卓类的药理作用
1.抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。2.镇静催眠作用：入睡潜伏期缩短，夜间觉醒次数减少，睡眠时间延长，醒后自觉恢复精力。抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。3.抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。4.中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。
药物排泄途径有哪些，怎么加速药物排泄
途径：肾脏是药物排泄的主要器官，其次是胆汁排泄，还可经乳汁、唾液、呼气、汗腺等排泄，但是排泄量很少。
加速排泄：
增加肾小球滤过，肾小球的主动分泌；
药物竞争性结合重吸收位点，重吸收减少，排泄增加；
尿液PH的变化；
增加尿量；
增加胆汁排泄量；
竞争性地和载体蛋白结合；
改变胆汁排泄中相关药物转运的改变
切断肝肠循环（影响肠道中相关细菌中酶的活性）等
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