脑血管病介入诊疗手术并发症包括围手术期并发症及远期并发症,前者是指术后30天内发生的神经功能缺失症状和其他血管病(如冠心病),后者是指手术30天后和手术有直接联系、导致神经功能缺失症状的并发症，主要为手术血管的再狭窄。本节主要阐述围手术期的并发症。
一、围手术期并发症及其防治措施
(一)造影剂相关并发症
造影剂也叫对比剂,是脑血管介入手术必备药物,可提供必要的影像学信息,偶发下列不良反应。
1.造影剂过敏包括速发过敏反应及迟发过敏反应。
(1)速发过敏反应:是指应用造影剂后1小时内发生的不良反应。
1)发病机制:主要为IgE介导的过敏反应。老年人、既往过敏性疾病史、血液病代谢病、脱水、服用β受体阻滞剂或ACEI类药物均是其危险因素。
)临床表现:可表现为脸红、瘙痒、皮疹,严重者支气管痉挛、抽搐、意识丧失、心律失常、休克甚至危及生命。
3)预防和治疗:对高危患者,可预防性用抗组胺类药物、皮质类固醇激素;但也有人认为,更换造影剂可能更好。值得注意的是,过敏性休克可发生于既往对造影剂未过敏者;术中一旦出现其他原因不可解释的休克，要警惕过敏性休克;一旦确诊,应尽快首选肾上腺素0.3~0.5mg/次,股外侧肌注射,必要时重复或静脉注射。
()迟发过敏反应:是指应用造影剂后1小时~7天内发生的不良反应。
1)发病机制:主要为T细胞介导的IV型变态反应。既往过敏史、系统性红斑狼疮、肾衰竭、接受白介素-治疗、用胼酞嗪降压药及非离子型二聚体含碘造影剂等均可能是其危险因素。
)临床表现:最常见皮肤瘙痒和各种皮疹,严重者可表现为Ses-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症或血管炎。多具自限性，约75%在3天内痊愈。
3)预防和治疗:注意危险人群的观察;避免使用皮试中交叉反应阳性的造影剂;可延时查看皮试或检测淋巴细胞转化实验。一旦发生迟发过敏反应,可外用皮质类固醇激素,口服抗组胺药;严重时全身使用类固醇激索。
.造影剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)指用造影剂后7小时内血肌酐增加≥5%或0.5mg/dl(44.μmoVL),排除其他原因者。发生率为5%~14%。
(1)发病机制:目前认为,造影剂肾病是多因索共同作用的结果,主要包括:①造影剂通过调节内源性NO合成及内皮素、前列腺素、血管紧张素AII的释放,引起肾血管先短暂扩张，后持久收缩,引起.肾缺血;②造影剂对肾小管上皮细胞的毒性作用;③造影剂引起肾小管液体重吸收,导致氧耗量及活性氧(ROS)释放增加;④造影剂促使组织细胞碎片管型产生,堵塞肾小管。年龄大于70岁、糖尿病肾病、贫血、肾功能不全及充血性心力衰竭史、4小时内新发心肌梗死、围手术期低血压、脱水、应用肾毒性药、非甾体类抗炎药、ACELs或ARBs类药均是造影剂肾病的危险因素。另外,动脉注射造影剂、造影剂用量过大.3天内使用多种造影剂及造影剂滲透压高等也是诱因。
()临床表现:多无明显不适,或表现为急性肾功能不全的症状,严重者危及生命。
(3)预防和治疗:注重危险因素识别及术后观察,做好术前评估(见本章第二节),尽量选择低渗或等渗造影剂并限制用量,术前术中术后充分静脉补充生理盐水或碳酸氢钠水化。严重肾功损害者及时请肾病专科会诊,但术后即刻血液透析对预防CIN效果不确定。
3.造影剂脑病(contrast-inducedencephalopathy,CIE)指应用碘造影剂后短时间内出现的精神行为异常、意识障碍、癫痈发作、肢体瘫痪等中枢神经系统损害,并排除急性脑梗死、脑出血和其他脑部疾病者。较少见。其中以皮质盲伴意识模糊最常见,发生率为0.3%-.9%。
(1)发病机制:目前尚不清楚,主要与下列因素有关:①血脑屏障的破坏。认为生理状态下枕叶血脑屏障最薄弱,易受造影剂破坏,导致视力、视野损害。②与前循环相比,椎基底动脉的交感神经支配相对不完整,脑血管自动调节保护能力差。③脑血管痉挛。认为高压快速注射造影剂,可引起血流动力学改变,导致脑血管痉挛。④机体的特异质反应。另外,高血压、脑缺血、肾功能不全、造影剂过量、高渗性造影剂、后循环介入诊疗手术及患者情绪紧张等均可能促使发病。
()临床表现:患者突然烦躁不安、意识模糊.抽搐,对周围人及空间失去定向力,记忆障碍,视力或视野部分或完全损害,但瞳孔大小形状及对光反射正常。也可表现为各种形式的肢体瘫痪、失语、失用;或发热、头痛、颈抵抗等无菌性脑膜炎表现;多为一过性,可持续数小时至数日不等,偶见报道引起永久性瘫痪者。发病时脑CT检查多见造影剂在后颅窝滞留,脑MRI-Flair可见顶枕区稍高点片状高信号病灶,随临床症状的好转，脑CT及MRI恢复至术前。
(3)预防和治疗:由于发生率低，目前尚无循证医学治疗证据。主要是补液及对症处理,对无禁忌证者可适当应用类固醇激素。
4.其他罕见,可为以唾液腺肿大为主的碘源性涎腺炎;以头面皮肤及口唇肿胀为主的血管源性水肿等。
(二)与操作相关的并发症
包括操作诱发原发病的改变及操作直接引起的并发症。
1.穿刺部位及邻近组织损伤包括穿刺局部血肿、动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉瘘及后腹膜血肿等,以局部血肿最多见,发生率约6%。
(1)主要原因:穿刺血管自身存在严重病变;重复穿刺;股动脉穿刺部位过高、穿刺损伤髂动脉、穿透股动脉后壁或同时累及股动脉分支;术后压迫不当或穿刺肢体未有效制动。
()临床表现:穿刺部位皮下淤血,并痛性包块者,多为血肿;若包块搏动明显,且与脉搏一致,听诊可闻及吹风样血管杂音,可能为假性动脉瘤或动静脉瘘;少数动静脉瘘可伴胸闷、心悸等心力衰竭症状;超声检查可鉴别以上三种诊断。后腹膜血肿时,患者腰痛,胸腰部肌肉紧张，有压痛及叩击痛，大量出血时,血压可下降,甚至休克;CT检查有助于确诊。
(3)预防和治疗:细致规范穿刺;穿刺导丝有阻力或通过肾动脉开口时要透视;术后依穿刺肢体的肤色及动脉搏动适度加压包扎;可依穿刺血管情况及患者意愿选择血管缝合或闭合,以缩短穿刺肢体的制动时间。血肿、假性动脉瘤.动静脉瘘经局部压迫(可在超声指导下),多可缓解或消失。压迫无效的假性动脉瘤可在超声引导下经皮穿刺注射促凝物质(如凝血酶)。上述方法仍无效或后腹膜血肿者,应及时请外科会诊。
.脑缺血事件发作是神经介入常见并发症之一,发生率为3%~15%。包括TIA及急性脑梗死。
(1)病因及发病机制:多种原因可引起脑缺血事件的发生，包括:高压注射造影剂、导丝导管操作导致斑块或附壁血栓脱落;操作导致血管痉挛或动脉夹层;抗凝不足或导管内滴注不连续,导管内形成血凝块;球囊扩张或支架置入时斑块被切割成碎屑,或其他栓子(如空气、栓塞材料)引起栓塞;球囊扩张或支架释放时引起斑块挤压移位导致“雪犁效应”(snowplowing)或血管穿支受牵拉闭塞;低灌
注;内皮损伤、支架折裂或未完全贴壁导致血小板聚集、支架内急性血栓等。
()临床表现:多发于术中注射造影剂、导丝、导管推进、球囊扩张、支架释放和脑保护装置移动中,或术后短时间内。可因受损血管的大小、部位不同而表现各异。若小血管或非重要功能脑区血管闭塞,可无症状或突发一侧肢体麻木、无力或语言障碍;若颈内动脉、大脑中动脉或基底动脉等大血管闭塞,患者突发意识不清、抽搐及肢体瘫痪,严重者危及生命。需急诊颅脑CT排除颅内出血。
(3)预防和治疗:①规范手术操作,导管需冲洗并持续加压滴注;严防导管内空气存在;血管入路高度迁曲或管内存在不稳定斑块者,导管应在导丝引导下缓慢推进。②术前准备要充分,支架治疗前要有足够疗程的双联抗血小板治疗。③穿刺成功后术中需全程全身肝素化。④出现血管痉挛时,立即减少或停止操作,必要时应用维拉帕米或罂粟碱(详见第:二节围手术期用药)等扩血管药。⑤颈内动脉起始部支架置入,可依病变状况选择近端或远端脑保护装置;该部位病变球囊扩张时,要快打快抽,避免血流阻断时间过长。⑥对富含穿支的颅内动脉狭窄,尽量选用小球囊预扩张防止“雪犁效应”发生。⑦支架术后继续双联抗血小板治疗至少3个月。⑧一旦发现短暂性或持续性新发神经系统体征,应尽快评估治疗血管和其他脑血管。对急性血栓形成或栓塞者,必要时可急诊溶栓或取栓;对空气栓塞者,应尽早高压氧治疗。
3.血管迷走反射是神经介入另一常见并发症。
(1)病因和发病机制:球囊扩张或支架释放后刺激颈动脉窦压力感受器;术中大血管明显受牵拉;拔除血管鞘时及拔鞘后加压过度等均可引起迷走神经兴奋性增加。
()临床表现:最常见于颈内动脉开口支架置入术,多发于术中及术后48小时内,可持续数分钟数天至周。主要表现为突发性低血压(发生率3.6%)及心率减慢(发生率15.9%);严重者可一过性心脏骤停,出现意识不清、抽搐等阿斯综合征表现。
(3)预防和治疗包括:①做好术前心脏评估,对心动过缓者,行阿托品试验或动态心电图检查,必要时术前安置临时心脏起搏器。②术中备用阿托品及多巴胺。在球囊扩张和(或)支架置入前和(或)中,根据心率及血压，可预防性应用阿托品。若术中单纯血压过低,补液及应用多巴胺即可。③若患者能够配合,必要时嘱其用力咳嗽。④拔鞘后包扎加压要适度。⑤注意颈动脉窦敏感性的个体差异。
4.脑过度灌注综合征(cerebralhyperpefusionsyndrome,CHS)是脑血管狭窄被解除后,成倍增加的脑血流超过了脑血管的自动调节范围而产生的一种综合征。发生率约1.%,其中0.3%-1.8%发生脑出血,死亡率高。
(1)病因及发病机制:脑动脉狭窄导致脑血管长期处于低灌注状态,支架置人后使原来狭窄、闭塞的血管恢复血流,血液重新分配,病灶周围组织自动调节功能丧失,导致血液过度灌注,引发脑水肿,严重者可脑出血。危险因素包括高龄、长期高血压、手术侧血管高度狹窄、对侧血管高度狭窄或闭塞、Willis环不完整、术后血压管理不当等。
()临床表现:可发生于术后即刻或数周内,多于术后1周内。常无前驱症状,表现为手术侧头痛、呕吐、欣快感、癫痫、发热、局灶性神经功能障碍等;颈内动脉开口支架术后血压不降或上升;脑CT扫描显示半球肿胀、弥漫高密度征或脑出血。
(3)预防之和治疗包括:①重视高危患者的识别及早期临床症状的发现;②术后采用TCD密切监测脑血流量,尤其注意MCA血流增加%者;③术后可用乌拉地尔、拉贝洛尔等适度控制血压,对高危患者血压应低于术前基础血压0~30mmHg,但应90/60mmHg,注意不宜选用增加脑血流的降压药;④一旦发生CHS,主要是对症处理。
5.颅内出血是颅内血管内治疗最严重的并发症之一,也是最主要的致死原因,包括脑出血及蛛网膜下腔出血。
(1)病因及发生机制:下列因素可增加颅内出血风险:高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形;动脉溶栓;动脉瘤填塞弹簧圈选择偏大;支架处狭窄段较长且明显成角;支架、球囊选择过大;支架后的高灌注;术中导丝导管穿破血管或牵拉穿支撕裂等。
()临床表现:突然剧烈头痛最常见,轻者伴局灶性神经功能障碍或脑膜刺激征,重者可伴发恶心、呕吐及意识水平快速下降。怀疑颅内出血且病情许可者,应尽快行头颅CT扫描。
(3)预防和治疗、严格适应证,规范手术操作,选择合适的术式及器材。术中一旦发现血管破裂，立即充盈球囊压迫止血;并立即鱼精蛋白中和肝索,停止应用抗血小板药;必要时输注新鲜冷冻血浆或血小板;控制高颅压。如出血量较大,应请神经外科干预。
二、远期再狭窄及其防治策略
再狭窄是指支架术后血管内膜增生出现大于50%的支架内再狭窄。随着术后时间的延长其发生率逐渐增加。
[病因及发生机制]
合并糖尿病等基础病变、狭窄部位病变性质;支架对管壁的刺激或支架未完全覆盖病变,导致血管内膜过度增生;颈部动脉过度钙化、扭曲,引起支架慢性折裂;球囊预扩时撕裂斑块下的平滑肌;支架前血管偏细、术后残余狭窄率高及颈内动脉床突段支架均可诱发再狭窄。
[临床表现]
可无症状,或表现为相应血管供血区的脑缺血性事件。影像学发现支架内再狭窄。
[预防和治疗]
术中适度预扩;术后定期影像学(如CTA)随访;无症状再狭窄者可继续观察;对症状性再狹窄经综合评估后可再次球囊扩张、支架内支架置入、血管旁路术或颈动脉内膜剥脱术。药物涂层支架或生物可降解支架有望用于再狭窄。
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