休克是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。大部分猪的猝死最终死于休克。休克分为低容量性休克（包括失血性休克、烧伤性休克和创伤性休克）、血管扩张性休克（包括感染性休克、过敏性休克、神经原性休克）和心源性休克。休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现多器官功能障碍综合症。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段[4]。休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。休克的治疗包括扩充血容量、纠正酸中毒和使用血管活性药物。休克早期可使用收缩血管的药物如去甲肾上腺素，小剂量，以扩充血容量。休克后期要使用扩血管药以利于组织灌流。如异丙肾上腺素、阿托品、、东莨菪碱。病例：某猪场Kg左右的育肥猪，突发精神不好，驱赶站立困难，颤抖和尖叫，两小时内死亡。有的死前叶血或黄水。分析：此病例属急性死亡病例，死前有极度痛苦症状（颤抖、尖叫），快速死亡是休克死亡。考虑到死前有吐血或吐水的症状，考虑胃溃疡或中毒。后将死猪剖检，发现胃有溃疡。我们建议对引起溃疡的原因进行检查（饲料粉碎细度、霉菌毒素、是否使用原粉药、猪群应激等），发病猪使用抗休克药：肾上腺素、地塞米松进行急救。
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