过敏性休克（anaphylaxis）是一种全身过敏或超敏反应，可能危及生命或死亡。临床上过敏性休克的表现形式不完全一样，小部分患者症状表现为两个阶段，即发反应几小时后再次出现症状，一部分患者可能没有高血压或呼吸道阻塞，而直接为迟发反应，对红肉或一些抗体药物中阿尔法半乳糖（oligosaccharidegalactose-alpha-1,3-galactose）IgE阳性的患者可能几小时后过敏性休克才发作，之前却没有明显不适。由于过敏性休克的严重性，出于伦理学的考虑，其机理研究一直滞后。除了动物模型外，人体研究多数来自蜂毒激发引起的过敏性休克。
IgE抗体在包括过敏性休克在内的过敏性疾病中起重要作用，IgE和肥大细胞或嗜碱性粒细胞上IgE高亲和力受体（Fc?RI）结合，在过敏原暴露的情况下，和Fc?RI-IgE交联促使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺和蛋白酶，合成炎性介质，如白三烯、前列腺素、细胞因子。食物过敏和蜂毒过敏中，抗IgE（omalizumab）可以显著减少过敏原特异性免疫治疗（allergenspecificimmunotherapy,AIT）的严重不良反应发生率，包括过敏性休克。缺乏Fc?RI和肥大细胞的小鼠身上，IgE介导的过敏性休克也不会发生。这些都说明IgE和肥大细胞在过敏性休克发病中的重要作用。
需要说明的是单单特异性IgE水平并不能预示过敏性休克的发生。一些患者体内检测不到游离的IgE，但也发生了致命的过敏性休克，相反，一些患者IgE水平很高，却没人任何过敏症状，更别说过敏性休克，特别是蜂毒过敏，80%的患者体内检测到蜂毒特异性IgE，却从未发生过全身反应；当然体内检测不到游离的IgE并不意味着没有足够的Fc?RI-IgE存在。因此，还有非IgE介导或依赖的（IgE-independent）过敏性休克存在。
除了IgE外，小鼠身上IgG也可以引起过敏性休克，症状和IgE介导的一样。引起IgG介导的过敏性休克相比于IgE介导的需要剂量大的多的过敏原暴露，有报道指出大剂量使用药物，特别是单抗药物，引起的过敏性休克时患者体内并未检测到特异性IgE抗体，可能与IgG相关。花生小剂量暴露就可以引起过敏性休克，有研究证实花生过敏引起的过敏性休克基本是IgE介导。IgG抗体是否可以引起人的过敏性休克还需要进一步证实。
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