心源性休克（CS）是一种低心输出量状态，导致危及生命的终末器官灌注不足和缺氧。伴左心室（LV）功能障碍的MI仍然是急性心肌梗塞所致CS最常见的原因。虽然再灌注治疗的进展与生存率的提高有关，但据报道，循证医疗中地区性差异显着，院内死亡率仍居高不下（27％-51％）。本文简述重症监护病房(ICU)CS的监测和血流动力学目标的管理。
几乎没有数据可用于指导对CS患者的合适监测的决策。表1提供了建议工具的概述。由于CS患者内在的血流动力学不稳定性和血管加压药高频率使用，所以应考虑使用有创动脉血压监测指导药物滴定。也应考虑中心静脉导管置入支持血管活性药物的给药，并监测CVP和混合中心静脉血氧饱和度，这可能有助于确定组织氧供的充分性。临床检查和实验室监测也是监测终末器官灌注和功能所必需的。例如，反复评估血浆乳酸水平可以提供有关休克持续性的信息，并且已被证明对CS患者具有预后重要性。
最后，虽然临床试验没有显示常规使用PAC监测血流动力学的优势，但CS群体的观察性研究混杂在一起，PAC仍然是潜在的重要诊断和管理工具。由PAC提供的血液动力学数据可以确定CS的存在和严重程度，RV的累及，肺动脉压力和经肺梯度以及肺动脉和全身动脉病变的血管阻力。另外，PAC可以提供CS预后信息，如CI和心脏动力，并且使临床医生能够监测对治疗性干预的反应。尽管可以使用非侵入性装置，但是其在这种情况下的可靠性尚未得到充分研究。
尽管上述监测对于CS的诊断和监测是重要的，但是治疗目标明显不够完善。一般而言，治疗的目标应该集中在恢复和维持令人满意的组织灌注。对于许多患者，终端器官灌注的充足程度与血压大致相关，低血压与死亡风险增加相关。遗憾的是，没有明确的SBP或平均动脉压（MAP）建议可以做出，因为MAP目标通常是从非CS人群中推断出来的，其中65mmHg的值被认为是合理的目标。CS是一种血液动力学异质性疾病，血流动力学变量可能不一定反映出终末器官血流或组织灌注的差异模式。尽管测量的血液动力学有所改善，但微循环功能障碍仍可能持续。
表一CS重症患者初始重症治疗监护的考虑
监测参数
频率
理由
无创监测
体温、脉搏血氧测定、呼吸频率、
持续
心律失常、呼吸机衰竭和肺水肿的发生率较高
重症监护病房监控
1:1护-患比
血流动力学恶化和多系统器官衰竭发生率高
有创监测
动脉血压监测
持续
考虑持续监测直至停用血管活性药物小时后
CVP
持续
输注血管活性药物需要中心静脉；单时间点CVP测量对容量状态的监测可能是不可靠的，但是但纵向CVP趋势可提供关于容量状态趋势的信息
中心静脉血氧饱和度
每4小时一次
中心静脉血氧饱和度趋势可以用来帮助监测心脏输出的趋势
尿量
每小时
尿量和血肌酐是监测肾灌注和急性肾损伤的标志
PAC或无创心输出量监测器
选择性使用
考虑对初始治疗无反应，或诊断不明确或治疗无效的患者尽早使用
实验室检查
血液分析
每12-24小时
出血风险高CS患者的应频繁检查
血清电解质
每6-24小时
频率应根据肾功能衰竭和电解质紊乱的风险而制定
血清肌酐
每12-24小时
尿量和血肌酐监测是肾灌注和急性肾损伤的标志
肝功能检查
每天
监测肝脏充血或者低灌注
乳酸
每1-4小时
乳酸清除率增高是终末器官灌注不足的标志，清除率降低与死亡高风险相关
凝血检查
使用抗凝剂的患者每4-6小，直至治疗稳定，如果不使用抗凝剂，则每24小时一次
改变药物消除和频繁使用机械支持装置常常需要抗血栓监测
BP表示血压;CS，心源性休克;CVP，中心静脉压;和PAC，肺动脉导管。
临床实践的建议
我们建议在诊断不明确或C治疗不确定的，或对初始治疗无反应的中度至重度CS患者的使用PAC。
血流动力学监测应补充（而不是替代）CS中其他终末器官灌注指标。最佳的MAP可能因患者不同而不同，并且低MAP的低灌注风险必须与血管活性剂对心肌需氧量，局部缺血和与更高MAP目标相关的心律失常的潜在有害影响相平衡（个体化）。我们建议临床医生通过整合系统灌注的连续标记物（包括（但不限于）动脉动脉，混合或中心静脉血氧饱和度，尿液，肌酐，肝功能，精神状态，体温和其他侵入性血液动力学变量）来评估终末器官和组织灌注对于个体化靶标的适应性是否足够。
非血管活性药物管理
TRIUMPH试验（急性心肌梗塞和心源性休克患者中醋酸盐的作用）的分析报道，大约四分之一的CS患者在确诊后第一个24小时内给予β-受体阻滞剂或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）拮抗剂。与未接受这些早期治疗的患者相比，接受这些药物的患者30天死亡率更高。
最后，来自韩国急性心肌梗塞登记处的分析报道了早期他汀类药物使用与CS和MI血运重建患者结局的关联。调整后，早期他汀类药物治疗与30天死亡风险较低相关。
临床实践的考虑
我们支持对STEMI患者管理的指南建议，建议在HF或低输出状态体征患者中避免使用β-受体阻滞剂，并避免低血压患者的使用RAAS拮抗剂。当患者出现血容量不足时，在停用正性肌力药和血管加压药至少24小时后启动β受体阻滞剂可能是合理的。如果患者的肾功能恢复到接近基线水平并且RAAS相关高钾血症或低血压的风险较低，则可考虑在患者停用升压药24小时后开始RAAS抑制剂治疗。RAAS抑制剂在可能患有肺水肿的患者初始使用应与一种扩张剂联合使用。
我们建议在MI相关CS患者中应用他汀类药物是合理的。
血管加压药和正性肌力药
血管活性药物经常用于CS患者的治疗。表2中提供了心脏和血管受体的概述，以及CS中常用血管活性药物的血液动力学效应。
表2血管活性药物在CS中的作用机制和血液动力学效应
尽管他们经常使用，但很少有临床结果数据可用于指导CS患者血管活性治疗的初始选择。SOAPII试验（急性患者中发生脓毒症）评估了广泛性休克患者的一线血管加压药选择，并包括一个预先指定的CS亚组。多巴胺与CS和整体人群中心律失常的发生率较高相关，并且与CS亚群死亡率较高的风险相关。虽然这是同类研究中最大的研究，但临床和方法学上的担忧已经引起了有关CS患者外部有效性和适用性的问题。SOAPII试验没有可操作的CS定义;包括阻塞性，瓣膜性和心动过速性休克状态（可能有不同的血液动力学特征）;没有评估CS各种血流动力学表型的治疗相关差异;并没有报告预后重要的MI或HF变量或其相关先前的时间或治疗相关差异，所有这些都可能使研究结果混淆。
临床实践建议
去甲肾上腺素与较少的心律失常相关，可能是CS患者首选选择的血管加压药;然而，鉴于上述主要研究限制，CS中最佳的一线血管活性药物仍不清楚。表3提供了具体的初始血管活性考虑因素。
表3CS类型的初始血管活性药物管理的考虑
集束化护理和并发症的预防
重症患者有发生并发症的风险，如呼吸机相关性肺炎，谵妄，ICU获得性无力，中心静脉导管相关血流感染，应激性溃疡和静脉血栓栓塞。这些并发症与发病率，死亡率和住院时间增加有关。集束化最佳实践预防策略的实施频率越来越高，以减少并发症并改善危重病人的预后。尽管这些集束化护理没有一个在CS组中得到了特别的验证，但是像医疗保健改善研究所这样的组织建议在每个重症监护病房中普遍使用这些集束化护理。
表4集束化护理和并发症的预防
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