一、休克的病因
休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，常见的病因有：
（一）失血与失液
1.失血大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克的发生取决于血液丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克；超过总血量50%则往往导致迅速死亡。
2.失液剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液的丢失也可引起有效循环血量的锐减。
（二）烧伤
大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（三）创伤
严重创伤可导致创伤性休克。尤其是在战争时期多见，这种休克的发生与疼痛和失血有关。
以上三种休克均存在有效血容量降低，统称为低血容量性休克。
（四）感染
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。静脉注入内毒素可引起内毒素休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。败血症性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。
（五）过敏
给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，这种休克属Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。
过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。高动力型感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
（六）急性心力衰竭
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称为心源性休克。
（七）强烈的神经刺激
剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。
二、休克的分类
常用的分类方法是按病因和发生的起始环节来划分的。
（一）按病因分类
1、失血性休克（hemorrhagicshock）
2、烧伤性休克（burnshock）
3、创伤性休克（traumaticshock）
4、感染性休克（infectiousshock）
5、过敏性休克（anaphylacticshock）
6、心源性休克（cardiogenicshock）
7.神经源性休克（neurogenicshock）
（二）按发生休克的起始环节分类
1、低血容量性休克（hypovolemicshock）见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降。由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
2、血管源性休克（vasogenicshock）过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物质作用，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤滞，通透性增加。高动力型感染性休克，由于扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用，引起高排低阻的血流动力学特点。而神经源性休克是由于麻醉或损伤及强烈的疼痛刺激抑制了交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环灌流不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。
3、心源性休克（cardiogenicshock）心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律失常而导致的休克，常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、心缺血再灌注损伤等。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。
（三）按血流动力学变异分类：近年来有人主张按照血流动力学的变异作如下分类
1、低血容量性休克
2、心源性休克
3、分配性休克（diatributiveshock）休克的原始病因并非血容量不足，而是心输出量的分配异常，包括原来的感染性休克、神经源性休克和过敏性休克（相当于血管源性休克）。
4、梗阻性休克（obstractiveshock）某些病人的血容量并无不足，但由于回心血和/或心排出通路梗阻，如缩窄性心包炎、心包填塞和栓塞症等。
转发、分享
更多内容，请长按
