定义：各种原因所致的以心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。
常见病因：急性心肌梗死、严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心脏压塞等。
临床表现（一）非特异性表现
1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。
体征：
口唇/甲床略带青紫，心率加快，心律失常，血压偏低或接近正常或不稳定。
脉压减低。
尿量减少。
2、中期表现：神志尚清但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊。体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下，表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。
3、晚期表现：DIC，广泛的心脏器质性损害。皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰。收缩压60mmHg以下，无尿。
（二）心脏疾患表现
1、休克前：机械性损伤并发症表现-健索，乳头肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音。
2、发生心脏压塞时：电机械分离，心率快，血压降低，颈静脉怒张，奇脉（是指平静吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。是由于心包腔内压力升高，使心脏舒张充盈受限所致。常见于心包积液和缩窄性心包炎）。
3、大面积的心肌梗死：持续剧烈胸痛。右心室心肌梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下降，颈动脉充盈。
诊断与鉴别诊断诊断步骤
第一步：首先确定心源性休克的诊断
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏超过次/分，细速或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花斑，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压差小于小于20mmHg；⑦原有高血压者较原来血压下降30%以上。
凡符合①以及②中的两项，凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项，诊断即可成立。
第二步：明确心源性休克的病因
最常见的原因是心肌梗死临床表现、心电图、心肌酶学。
注意和下列疾病鉴别：
1、急性大块肺动脉栓塞：常有呼吸急促、咯血；CT增强扫描-肺动脉充盈缺损。
2、急性心脏压塞：脉搏细弱或有奇脉，心界增大，心音遥远，颈静脉充盈。X线心影增大。
3、主动脉夹层分离：有剧烈胸痛，其心电图无动态演变过程，心肌酶学正常，胸部CT增强扫描或MRI可以确诊。
4、快速心律失常：心房颤动、扑动，阵发性室上性心动过速或室性心动过速。
5、急性主动脉瓣或二、尖瓣关闭不全：由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致，超声心动图可诊断。
6、右心室急性心肌梗死：下壁心肌梗死合并休克多数伴有右心室心肌梗死，心电图要加做右胸导联有利于早期识别。
与其它类型的休克的鉴别
1、低血容量性休克：出血、外科创伤、代谢性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所致。
2、感染性休克：早期为“暖休克”晚期才表现为末梢循环不良“冷休克”原因：中毒性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎；流行性出血热；中毒性休克综合症；
3、过敏性休克：药物（青霉素）或生物制品、虫蚊叮咬等。
4、神经性休克：由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等外周血管扩张、有效血容量少。
处理措施（一）一般紧急处理
体位：1、适当体位：取平卧位，去枕，腿部抬高30度，如心源性休克伴心衰时，可采取半卧位，注意保暖和安静。
2、吸氧和保持呼吸道通畅：鼻导管或面罩给氧。
3、建立静脉通道：如果静脉萎陷可考虑锁骨下或者股静脉穿刺插管。
4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿量。
5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示休克有效。
6、血流动力学检测：必要时进行有创压力测定。
（二）心源性休克的处理
特点：死亡率高，多由急性心肌梗死引起重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗。
1、镇痛：急性心梗时吗啡、哌替啶；
2、纠正低氧血症：吸氧，保持呼吸道通畅——可用鼻导管或面罩给氧，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸—PaO2达到mmHg,PCO2达到25-40mmHg。
3、维持有效血压：BP↓
①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点，维持血压在90-mmHg；②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防DIC有帮助；
③纳络酮：0.4～0.8mgiv，2-4小时重复一次，继而纳络酮1.2mg加入ml液体中静注。（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能→BP↓，而纳络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）
4、纠正心律失常
显著的心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，积极应用药物和电复律或人工心脏起搏予以纠正或控制。
5、补充血容量的需要量根据中心静脉压检测结果来决定输液量，中心静脉压低于5cmH2O，提示有低血容量存在，低于10cmH2O，即可开始输液。
右旋糖酐40：用于非失血性休克的两大优点①能较快的扩张血容量,但从血管中消失也快,顾可减少过度扩张的危险。②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于微循环的改善和防止微血栓的形成。
方法：先在10—20分钟内输入ml，如中心静脉压上升不超过2cmH2O，可20分钟输入同等剂量，直至休克改善，使收缩压维持在90—mmhg；或者中心静脉压升至35mmhg以上，输入总量达—0ml
液体补足的指标：①尿量增多在30ml/h以上；②收缩压mmHg以上；③肺动脉压30mmHg以上；④中心静脉压在6-8cmH2O之间。
6、应用血管活性药物选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克状态不能缓解；
（1）升压胺类：
间羟胺：兼有α和β类肾上腺能作用。
小剂量：增强心肌收缩力、增加心排血量。10-30mg+5%GS。
去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0.5～1.0mg+5%GSml；20滴/分。
多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。10～30mg+5%GSml。
多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心力作用较多巴胺强。
（2）血管扩张剂：适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者。
硝普纳：降低心脏的前后负荷，5～10mg+5%GSml，20～ug/min；注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/ml即停药，以防中毒。血压降低时可与去甲肾上腺素合用。
酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有β肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压迅速降低，减轻心脏后负荷。10～20mg+5%GSml
酚苄明：α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张血管作用缓慢，时间较长。0.2～1.0mg/kg+5%GSml
硝酸酯：降低心脏前后负荷，常用硝酸甘油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。
氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧耗和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断交感神经a受体的作用，故可扩张小动脉，改善微循环灌注。
7、胰高血糖素的应用作用机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降。
用法：3～5mg静脉注射，半分钟内注完，如无反应，2～3分钟后重复注射，继而用3～5mg+5%GS0ml静滴，连用24～48h。
8、肾上腺皮质激素的应用可考虑早期大剂量使用。
9、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱休克时必然发生代谢性酸中毒。休克较重或者应用升压药不能很快见效者，可静脉滴入5%碳酸氢钠-ml，以后参考血气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失调，也可用乳酸钠。同时测定电解质，按情况给与补充。
10、预防肾功能衰竭血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，快速静滴25%甘露醇或25%山梨醇-ml利尿；防止发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，可静脉注射呋塞米40mg。
11、机械性辅助循环主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗死所致的心源性休克，有效减低死亡率。
12、再灌注治疗急性心肌梗死所致的心源性休克可在主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉介入治疗，可使患者的死亡率由80%降低到50%左右。紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心源性休克的患者有较好的疗效。在没有有效的纠正休克的前提下，不推荐溶栓治。
13、其它原因所致的心源性休克的治疗严重的心律失常：尽快纠正心律失常；急性心包压塞：及早进行心包穿刺抽液或手术解决心脏压塞；严重的瓣膜病：可外科手术可有明确效果。
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