高压氧在急救医学领域的应用是一个内容丰富且卓有成效的课题。急诊危重患者乃至每个生命终极，都为缺氧和严重缺氧所困扰。高压氧治疗在抢救CO中毒、气性坏疽、气栓症、重型颅脑损伤、溺水、自缢等危急重症中发挥独特治疗成效，带动高压氧医学在临床各个领域的发展，确立了一个独立专业学科体系的地位。
一、脑复苏
我们所说的脑复苏，主要是指心肺复苏成功的患者在缺血、缺氧以及血液再灌流过程中，对其所造成的以大脑为主的全身各脏器的损害进行治疗。心肺复苏的成功与否，最终取决于中枢神经缺血缺氧损害恢复的程度。目前已把心肺复苏扩展为心肺脑复苏。临床常见于溺水、自缢、电击、外伤、失血、过敏、休克、麻醉意外、各种毒物中毒、窒息、缺氧、各种心脏病变、酸中毒、电解质紊乱、交感或迷走神经兴奋等原因引起心脏、呼吸骤停，经现场抢救心肺复苏成功的患者。
(一)循环停止后脑的病理生理改变
1.全脑缺血缺氧对脑代谢的影响循环骤停10s内脑组织可利用氧将耗尽，造成脑能量代谢耗竭、代谢紊乱和血脑屏障衰竭的原始脑损害。
2.全脑缺血缺氧对脑循环的影响——再灌注损伤
3.脑水肿
(二)临床表现心肺复苏成功患者均有不同程度的意识障碍。
1.循环被阻断时间较短患者复苏成功后有较轻的意识障碍，经吸氧和治疗，患者可迅速清醒痊愈，不留后遗症。
2.循环被阻断时间稍长的患者复苏后可表现：
1)中深度昏迷、四肢强直、惊厥、抽搐、高热、尿潴留。
2)去皮层状态。
3.循环被阻断时间过久，机体各脏器均遭到不同程度的损坏。
(三)常规治疗心肺复苏成功即标志脑复苏治疗的开始。脑复苏治疗原则：保护和改善中枢神经系统等器官、组织的损伤，稳定机体内环境平衡，为进一步治疗创造条件。
1.可酌情使用脱水剂、利尿剂；肾上腺皮质激素；地塞米松等，纠正代谢性酸中毒；改善脑循环药物；小分子右旋糖酐、血浆、白蛋白及血浆代用品；降低血液粘稠度的药物，如蝮蛇抗栓酶、阿司匹林等；钙通道阻滞剂；自由基清除剂；银杏制剂；脑细胞活化剂：脑活素、赖氨酸、神经节苷脂等。
2.低温治疗可用冰帽、冰袋、酒精浴、冰水洗胃和灌肠，高热不退者可进行人工冬眠。
3.预防和控制各种感染。
4.加强护理，预防褥疮，加强肢体功能锻炼。
(四)高压氧对脑复苏的治疗作用
1.高压氧下可迅速提高血氧分压、增加血氧含量、增加毛细血管氧气弥散距离。纠正全身各组织缺氧状态；充足的氧供使脑组织中氧和葡萄糖代谢率升高，脑电活动呈现。
2.高压氧下，脑组织中的代谢酶类如G6PD、ALP、LDH等活性增加，使有氧代谢恢复、能量代谢增多。
3.高压氧对缺氧性脑水肿有良好的治疗作用，能阻断脑缺氧、脑水肿的恶性循环并使颅内压下降。
(五)治疗指征
心肺复苏成功，无其他绝对禁忌证者，均可尽早进行高压氧治疗。包括复苏后心搏、呼吸、血压不稳定，全身缺氧未解除，有抽搐发作者；脑水肿、脑缺氧恶性循环未控制者亦应积极进行高压氧治疗，禁忌证应宽些掌握。
治疗时机、压力和疗程：高压氧治疗越早越好。但因心脏刚刚复苏，心电不稳，容易发生心律失常，故必须待心脏情况稳定后方可行高压氧治疗。不需采取高压力，一般0.2～0.25Mpa即可。高压氧治疗一般每日1次，根据病情决定疗程。
二、休克
休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。一般分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克列入低血容量性休克。在休克的发病过程中，微循环障碍所致的组织灌注不足和细胞缺氧是最关键的问题。
(一)高压氧抗休克的机制
1.迅速改善组织供氧。
2.高压氧有收缩血管作用可升高血压、增加组织血流灌注量，降低毛细血管的通透性，减轻血容量损失和血液浓缩，减少弥散性血管内凝血的发生。
3.高浓度高分压血氧进入微循环有效增加分子氧扩散半径，改善组织细胞缺氧，有氧氧化增强，能量生成增加，酸性代谢产物减少，纠正酸中毒，促进细胞代谢以达到对休克的治疗作用。
4.稳定细胞膜和细胞器膜，减少细胞的损害。
5.高压氧可有效提高肺泡内的氧分压，纠正肺部缺氧状态，防止肺水肿的发生，并促进氧在呼吸膜的交换，加速二氧化碳排出，以稳定机体内环境。
(二)高压氧抗休克指证
1.低血容量性休克
2.心源性休克
3.中毒性休克
4.神经性休克
5.过敏性休克及放射性休克
(三)高压氧抗休克效果国内外很多实验均证实高压氧是抗休克的综合治疗中的一个重要应急措施。国内有高压氧成功抢救了5例大叶性肺炎合并中毒性休克的患者，其中1例55岁男性患者，予静脉滴注高浓度肾上腺素、激素、抗生素等药物，血压仍不能维持正常，休克加深，病情恶化，即刻进行高压氧治疗。血压逐渐回升，经2次治疗后，停用升压药，血压维持在/70mmHg，高压氧治疗4次后已能下床活动，20d后痊愈出院。
(四)高压氧抗休克的原则高压氧仅可作为抗休克治疗中的重要措施之一。引起休克病因复杂，因此必须强调以消除病因为主的综合治疗，包括输血、输液和各种药物治疗，绝不可仅依靠高压氧治疗。
(五)休克的高压氧治疗方法
1.应当在大型高压空气舱中进行，有专门医护人员陪舱，准备好各种抢救器材和必备的药物。升压药不可停用，随时监测生命体征。
2.治疗压力一般在2.0～2.5ATA，加压10～15分钟。稳压60min，减压时注意测量血压，缓慢减压，亦可在0.3ATA停留时给患者加用地塞米松或少量升压药，避免减压过程血管扩张给患者造成血压下降或出现肺水肿等病情变化。
3.高压氧治疗次数以休克纠正平稳即可。一般3～5次为宜，以后可根据患者原发病为准继续高压氧治疗。
4.减压过程舱内随气压变化，温度下降，注意患者保暖。出舱后舱外监测血压，病情平稳后才回病房。
三、肺水肿
(一)定义肺水肿是由于多种原因所引起的血浆从肺毛细血管漏出到肺间质、肺泡和细支气管内，从而严重影响肺的通气和换气功能，使全身组织缺氧、具有呼吸、循环衰竭与酸碱平衡紊乱的临床表现，主要以呼吸困难、发绀、咳白色或粉红色泡沫痰，双肺满布大小水泡音，X线胸片呈两肺蝶形片状模糊阴影。病情危重，死亡率高，必须迅速积极救治。
(二)发病机制
1.肺泡毛细血管膜通透性增加
2.肺毛细血管静水压增高
3.血浆胶体渗透压下降
4.肺淋巴引流不畅
5.肺间质腔负压增高
6.其他如高原性肺水肿、中枢神经性肺水肿
(三)高压氧治疗机制
1.高压氧下肺泡氧分压显著增高，使氧气从肺泡向肺毛细血管的弥散率大大增加，从而提高了血氧含量和血氧分压，纠正了低氧血症，减轻或解除了机体缺氧。
2.心肌缺氧及酸中毒的改善或纠正，使心肌收缩功能加强，减轻了因血管疾病特别是低排血量心力衰竭造成的肺充血及肺动脉高压，肺毛细血管因静水压降低而渗出减少。
3.高压氧下肺毛细血管壁缺氧改善、肺血管收缩使肺毛细血管的渗透性降低，打断恶性循环，防止肺水肿的继续发展。
4.为保证心脑血流量，反射性引起肾脏及机体周围循环血量减少，肾血流减少，致血管外液钠潴留引起肺水肿，高压氧改善肾脏缺氧，增强肾脏排尿功能，利于肺水肿消退。
5.高压作用是高压氧治疗肺水肿的的特有作用，高压使呼吸道内压升高，使水肿液推向肺泡，肺泡内压升高，肺组织间隙压力增高，大于毛细血管静水压时，可阻止毛细血管渗透。
(四)治疗方法
1.应在大型空气舱中进行，应有专门医护陪舱人员，准备好各种抢救器械和必备药物，随时监测生命体征，进舱前将呼吸道分泌物清除干净，舱内备吸引装置。
2.因缺血缺氧引起的肺水肿，治疗压力2.0～2.5ATA，加压10～15min,间歇吸空气10～15min,稳压吸氧60min，减压要缓慢，注意肺部情况，防止肺水肿反跳，首次治疗后肺水肿控制不满意或出舱后症状反复，可于12h后再进行1次治疗，治疗压力为2.0ATA。
3.非缺血缺氧原因引起的肺水肿，或肺水肿发生后缺氧不太显著，应选择以高气压为主的治疗。适当延长加压时间，缩短吸氧时间。
4.肺水肿患者多伴有呼吸急促，痰多，可采用间断吸氧法，根据患者病情，吸氧10min,休息吸空气5min,再吸氧10min,再吸空气，总吸氧时间不超过60min。
5.治疗次数：以肺水肿纠正平稳即可，一般3～5次为宜。以后根据原发病为准，如CO中毒患者存在中毒性神经损害、意识障碍，应继续高压氧治疗，以恢复脑功能。疗程应以脑损害轻重的需要决定。
(五)CO中毒性肺水肿治疗
CO中毒所致肺水肿，高压氧治疗有独到的意义。心率如果小于次/分钟，一般不需要用洋地黄制剂。PH值7.3左右，BE在-10左右，一般不用碱性液。患者昏迷与脑缺氧是主要矛盾，故不要将患者头部抬高或成半坐位，可以立即进舱治疗，肺部啰音一般情况下可以很快好转，酸中毒也可得到纠正。需要注意的是，CO中毒重症患者，往往脑水肿与肺水肿同时并存，甘露醇、利尿剂是必用药，但有肺水肿存在时，年龄较大或很小的患者，既往有心肺病史的患者，甘露醇一定要慎用或禁用。
四、脑水肿
脑水肿是由多种颅内、外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外液体的异常增多，导致脑体积增大。是引起颅内高压的主要原因，也是引起脑细胞不可逆损害的主要原因。
(一)病因
1.感染性疾病(颅内感染、全身感染)
2.中毒性疾病
3.颅脑外伤
4.急性脑血管病
5.急性缺血缺氧性脑病
6.脑部肿瘤
7.全身性疾病
8.其他(中暑、输液反应、放射性脑病等)
(二)发病机制
1.血管源性脑水肿
2.细胞毒性脑水肿
3.间质性脑水肿
(三)临床表现脑水肿发生后脑组织体积变大，当颅内压力未增高时。临床上只表现原发病症状，只有当颅内压力增高时才出现颅内压力增高的症状体征。
1.颅内压增高头痛、呕吐、视盘水肿。
2.脑疝小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝。可表现意识障碍、瞳孔不等大、呼吸循环衰竭等。
(四)常规治疗
1.严格控制加重脑水肿的因素限制入水量，一般情况下水入量可按前一日尿量加ml计算。控制血压：脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血流灌注不足，因此对高血压及低血压均应纠正。动脉氧分压控制在13.3kpa以上，二氧化碳分压控制在5.3kpa以下。利用冬眠合剂、配合物理降温将体温控制在32～37℃，纠正酸中毒，调节电解质紊乱。
2.降低颅内压甘露醇、山梨醇、尿素、甘油、肾上腺皮质激素、利尿剂、巴比妥类药物。
3.病因治疗
(五)高压氧治疗
1.治疗机制
A高压氧治疗可使颅内氧含量及氧分压明显增高，颅内血管收缩，血流量减少，迅速降低颅内压力。
B高压氧治疗可以减轻脑水肿，迅速改善机体缺氧，增强有氧氧化，降低无氧酵解，增加能量，减少酸性代谢产物聚集，恢复细胞膜离子泵功能，使细胞内钠、氯增高及细胞内水肿得到纠正。
C高压氧治疗可加速血管内皮细胞、星形胶质细胞的修复，恢复血脑屏障和毛细血管的恶通透性，减少血管内液体的渗出。
D高压氧还可以改善肝、肾等脏器功能，增强对水、钠排出。
E高压氧对脑水肿原发病，如颅脑外伤、颅内感染、中毒、缺氧、急性脑血管病的多方位有效治疗，是彻底纠正脑水肿的关键。
2.治疗方法及注意事项
A早期治疗:在脑水肿发生前进行高压氧治疗有预防作用，脑水肿出现后及早进行高压氧治疗，可以迅速控制脑水肿，打断恶性循环，加速疾病恢复。
B治疗压力：实验证明颅内压力降低与高压氧治疗压力成负相关，即压力越高，颅内压力降低越显著，但脑血流量减少越明显，因此治疗压力一般在2ATA，应以最大限度降低颅内压力，但同时将减少脑血流所带来的副作用降到最低限度为宜。加压、稳压吸氧、减压按常规进行。
C疗程长短应以原发病为准，疗程间要有一定间隔。
值得注意的是：临床上高压氧降低颅内压力无应用甘露醇及利尿剂降压时引起的副作用。
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