急性肾功能衰竭是指各种原因引起少尿或无尿，肾实质急性损害，不能排泄代谢产物，迅速出现氮质血症、水、电解质及酸碱平衡紊乱并产生一系列各系统功能变化的临床综合征。各种动物均可发生，临床上犬、猫常见。
1.肾前性因素主要指各种原因引起血容量绝对或相对不足而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足，肾小球滤过率降低。常见原因有心血管疾病、感染性疾病、出血性休克、过敏性休克、大量脱水引起的休克等。
2.肾性因素主要为急性肾小管坏死，病因有严重脱水、失血而长期休克，误用血管收缩药，氨基糖苷类(庆大霉素等)、二性霉素、甘露醇、低分子右旋糖酐以及生物毒素(蛇毒、菇类中毒、鱼胆中毒)和重金属引起的中毒，磺胺及尿酸肾内小结石、重症急性肾炎、肾血管疾病等。
3.肾后性因素主要由于尿路梗阻而引起，主要原因有结石、血块、肿瘤压迫、误扎双侧输尿管、磺胺及尿酸结晶等。
1.肾微循环障碍
(1)儿茶酚胺在发病上的作用毒素引起血液内儿茶酚胺增高，进而引起微循环障碍，肾小球滤过率下降，引起功能性少尿。
(2)肾素血管紧张素系统在发病上的作用肾缺血或毒素可致肾小管损伤，使近端肾小管钠再吸收降低，致密斑的钠浓度升高，引起肾素释放及血管紧张素Ⅱ增多，使肾小球前小动脉收缩，肾血流量降低，肾小球滤过率下降，引起急性肾功能衰竭。
2.肾缺血
(1)肾血管收缩所致的肾缺血在各种原因引起的休克情况下，机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应，末梢动脉包括肾动脉即行收缩，因而肾血流量减少而发生肾缺血。
(2)肾脏短路循环所致的缺血在正常情况下，仅10%血液经短路循环。当机体受到各种强烈刺激如创伤、休克、感染等，机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施，使肾血循环出现反常的短路循环现象，即90%以上的血液经短路循环，导致肾皮质和肾小管的供血量大减，从而引起急性肾功能衰竭。
3.弥散性血管内凝血在发病上的作用各种原因所致的休克时血压下降，组织血流量减少，毛细血管内血流缓慢，细胞缺氧，释放凝血活酶及乳酸聚积，使血液呈高凝状态，加上创伤、细菌等生物毒素、酸中毒、缺氧等所致的血管内皮细胞损伤，使血小板和红细胞聚集和破坏，释出促凝物质，激活凝血系统，导致微血管内发生血凝固和血栓形成。肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导致急性肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭的临床过程分为4期，即开始期、少尿或无尿期、多尿期和恢复期。中毒所致者可能无开始期。
1.开始期血容量不足、血压下降，肾血管即发生收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率亦减少，使尿量减少，加之机体反应增加了抗利尿激素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌，使尿量进一步减少，比重升高，尿钠减低。本期以血容量不足和肾血管痉挛为主，临床上只有原发病的病症和尿少。
2.少尿或无尿期致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。
(1)水的排泄紊乱
少尿或无尿：尿量的减少可突然发生，亦可逐渐出现。尿液呈酸性反应。尿检查可有蛋白，镜检有红细胞、颗粒或红细胞等管型。尿内钠含量增高，尿素及肌酐浓度减低。
水中毒：在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下，如摄入过量液体和钠盐，即可产生水中毒。
(2)电解质紊乱
高钾血症：主要表现为循环系统的征象，如心跳缓慢、心律不齐、血压下降，严重时可致心搏骤停。
低钠血症：急性肾功能衰竭时的低钠血症多为稀释性低钠血症。其原因为细胞外液增加，钠被稀释，钠离子用于中和酸性物质随尿排出及由细胞外进入细胞内与钾离子置换等。
高磷酸盐血症：当肾功能衰竭时磷酸盐的排泄受到影响，形成高磷酸盐血症。
低钙血症：由于磷从肾脏排泄发生障碍而改从肠道排泄，并与钙结合成不吸收的磷酸盐而形成低钙血症。
高镁血症：正常情况下镁主要由肾排出，故肾功能衰竭时可产生高镁血症。
(3)代谢性酸中毒临床上表现为软弱、嗜睡，甚至昏迷、心缩无力、血压下降，并可加重高钾血症。
(4)氮质血症急性肾功能衰竭时体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排泄，加上感染、创伤、不能进食等情况，体内蛋白质分解代谢旺盛，引起血内非蛋白氮的含量大幅度地增加，临床上即出现氮质血症。
(5)心力衰竭心力衰竭是少尿期的主要并发症之一，常发生于肺水肿和高血压之后，应严加注意。
(6)出血倾向急性肾功能衰竭时由于血小板的缺陷，毛细血管脆性增加，凝血酶原的生成受到抑制，可有明显的出血倾向。
(7)贫血几乎所有病例都有进行性贫血现象。
3.多尿期如能得到正确的治疗而安全度过少尿期，已坏死变性的肾小管上皮细胞逐渐再生修复，未被损害的肾单位逐渐恢复其功能，肾机能逐渐恢复而进入多尿期。
多尿：尿量增多是多尿期的主要特点。其原因是再生的肾小管缺乏浓缩尿液的能力，加上潴留于血中的高浓度尿素的渗透性利尿作用，以及体内潴留的水分、电解质和代谢产物的利尿作用。
水、电解质紊乱：由于大量排尿，若不注意补充，患畜可发生脱水，可发生低钾血症和低钠血症。
氮质血症：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不断上升，其原因为肾脏对于溶质的滤过及排泄虽已增加，但在短期内尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物;此外尚有部分氮代谢产物由肾小管回渗而加重氮质血症。此后随着肾功能的继续恢复，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降;病畜的全身情况即开始迅速好转，精神转佳，食欲逐渐增进。
4.康复期随着肾机能的逐渐恢复，血非蛋白氮降至正常，电解质紊乱得到纠正，尿量恢复至正常水平，患畜情况日见好转。但由于病程中的消耗，仍有无力、消瘦、贫血等症状。
1.存在引起急性肾衰竭的病因如血容量减少、肾毒性药物使用、重症感染。
2.尿量显著减少有突发性少尿或无尿及水肿、血压升高、血尿等临床表现。
3.尿液检查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
4.氮质血症血清肌酐、尿素氮进行性升高。常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。
5.B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。
6.根据各期临床特征
少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加，水肿、高血压、脑水肿)，电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。
多尿期：尿量渐多或急剧增加、水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水、电解质紊乱等表现。
恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久。
(1)积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等。
(2)少尿后24～48h内补液或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙颉颃剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。
(3)多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病畜需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。
(4)恢复期无须特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
(5)其他处理，合并其他并发症时，如出血、感染、高血压、代谢性酸中毒等，应进行相应的治疗。
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