今年元月，一名突发“急性下壁心肌梗塞”，心跳骤停，室颤十多次的患者，医院急诊科、心血管内科及CCU等多科医护人员紧急PCI，予以临时起搏器、IABP、右冠近段支架置入术等糸列措施全力抢救一周，渡过反复室颤、心源性休克等难关，终于奇迹般的起死回生，康复出院。有媒体报道称谓：再创奇迹，不靠ECMO！心梗患者与死神对决十多次后，起死回生。下面结合应该病例，谈谈心源性休克的临床若干问题。
心源性休克(cardiogenicshock)
它指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
它可以是严重的心律失常及任何心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%～10%，由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降;心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。
年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括:
年龄＞70岁，
收缩压＜mmHg(1mmHg=0.kPa)，
窦速≥次/分或心率＜60次/分，
以及STEMI症状持续时间的延长。
心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和ＲASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。
分为早期、中期和晚期:
(1)休克早期:表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。
(2)休克中期:患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉细速无力或不易扪及，心率常超过次/分，收缩压＜80mmHg，甚至测不出，脉压＜20mmHg，面色苍白、皮肤湿冷、发绀或出现花斑，尿量更少(＜17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期:可出现弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为肾脏、肝脏、肺和脑等主要脏器功能异常及相应症状。
诊断标准：
①收缩压（SBP）≤90mmHg（1mmHg=0.kPa）或平均动脉压下降≥30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30min；
②心排指数（CI）≤2.2L/（min·m2）；
③肺毛细血管楔压（PCWP）≥15mmHg；
④脏器低灌注：神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少[0.5ml/（kg·h）]。
目前临床上常用的主动脉内球囊反搏（IABP）治疗心源性休克
IABP适应证：
①心源性休克（且不能由药物治疗迅速纠正）；
②出现血流动力学障碍的严重冠心病（急性心肌梗死合并机械并发症）；
③顽固性肺水肿。
IABP禁忌证
①严重的外周血管疾病；
②主动脉瘤；
③主动脉瓣关闭不全；
④活动性出血或其他有抗凝禁忌证；
⑤严重血小板缺乏。IABP的效果直接与反搏时相有关，目前新一代的反搏仪均能自动调整反搏时相。
升压药的应用
1、多巴胺:多巴胺是首选药物，既有升压，也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/（kg·min）开始，静脉滴注。
2、去甲肾上腺素：去甲肾上腺素不作为一线治疗药物推荐，只有在已联合应用了正性肌力药物和补液治疗后，收缩压仍然90mmHg且有器官灌注不足，才考虑应用。通常剂量0.2~1.0μg/（kg·min）静脉滴注，建议通过中心静脉导管应用。
详细内容将在公益讲座展示，欢迎大家参与交流。
中毒与急救医学联盟
