休克
一、概论
（一）概念：
1、休克--是机体遭受各种原因侵袭所产生的一组危及生命的症候群。
2、休克--是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程；它是一个由多种病因引起的综合征。
3、休克的共同特征是：组织灌流不足和器官功能障碍。这种状态如不及时纠正，病人终因一个或多个脏器功能衰竭而死亡。
（二）机制
1、机体由细胞、组织及器官组成，必须不断获得足够的血液灌流才能维持正常功能。
2、保证全身组织灌流的循环系统包括：
（1）心脏；
（2）足够数量和质量的血容量；
（3）血管（动脉、静脉、微血管）系统；
3、这三个部分互相影响、互相代偿。共同完成组织灌流的任务；任何一个出现障碍而另外两个又不能有效代偿时，即可发生组织灌流不足---休克。
4、氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此，恢复对组织的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保证正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
（三）分类
1、低血容量性休克（出血性休克）；
2、心原性休克；
3、血管功能障碍性休克；包括：
（1）神经性休克（截瘫、腰麻、硬膜外、脑干血管运动中枢功能障碍）；
（2）过敏性休克；
（3）感染性休克；
二、低血容量休克：失血性休克、创伤性休克、
（一）病因
1、体外体液丢失：
（1）各种原因引起的出血：外伤、术后、咳血、呕血、便血、围产期及流产后子宫出血。
（2）经消化道：呕吐、腹泻、胃肠道外瘘。
（3）经肾脏：尿崩症、糖尿病引起的高渗性利尿、大量使用利尿剂。
（4）经皮肤：大量出汗、烧伤。
2、体内体液丢失：
（1）内出血：骨盆闭合性骨折，肾破裂等造成腹膜后出血，肝脾破裂；主动脉瘤破裂（主动脉夹层破裂），宫外孕破裂引起腹腔内出血，胸部外伤或术后血胸，长骨闭合性骨折（股骨）等。
（2）炎症：胸膜炎、腹膜炎、脓肿等。
（3）心、肝、肾功能衰竭造成胸水、腹水。
（4）肠梗阻大量体液淤积在肠腔内。
（二）病理生理
（1）微循环收缩期；
（2）微循环扩张期；
（3）微循环衰竭期；
1、神经---内分泌系统：
各种休克病因→下丘脑→交感神经系统兴奋→心脏→（心率↑、心肌收缩力↑）→每搏输出量↑→提升血压；交感神经系统兴奋→肾上腺髓质→肾上腺素↑→肝脏→释放肝糖原→血糖↑；肾上腺素↑→支气管扩张→吸收02增加；交感神经系统兴奋→去甲肾上腺素升高→动脉、静脉收缩→回心血量增加→心输出量增加→血压升高。
（1）交感--肾上腺髓质系统兴奋
灌流不足→肾缺血→肾素↑→血管紧张素→肾上腺皮质激素→醛固酮↑→排K+↑→水、钠潴留→尿量↓→血容量↑→回心血量↑→心输出量↑→血压↑。
（2）肾素--血管紧张素--醛固酮系统兴奋
（3）垂体后叶抗利尿激素（ADH）分泌增加。
2、组织间液回吸到毛细血管内：正常成人组织间液约11L，最初数小时回吸速度可达mL/h;长时间缓慢丢失体液，细胞内液也经组织间液移到毛细血管内。
3、以上各种反应的结果：
（1）提升灌流压；
（2）保存体液；
（3）体液重新分布，保证重要器官（心、脑）的灌流；
（4）如果低容量不能及时纠正，体内有害代谢物质堆积，造成毛细血管前小动脉麻痹，大量血液淤积在外周，毛细血管通透性增加，血浆漏到间质，即微循环衰竭，休克进入不可逆期，病人可因多脏器功能衰竭而死亡。
（5）内脏器官的继发性损害：肺、肾、脑、心、胃肠道、肝等。
（三）临床表现
（1）休克代偿期；
（2）休克抑制期；
1、神智：多数病人清醒，但表现为烦躁或淡漠，反应迟钝；
2、循环系统：
（1）血压下降（早期可正常），脉压缩小；脉搏细、快；
（2）每博量SV、心排血量CO降低，体循环阻力SVR升高，呈低排高阻；
（3）中心静脉压CVP、肺动脉嵌压PCWP低于正常。
3、呼吸系统：呼吸频率加快；
4、肾脏：尿量减少，比重升高，尿钠20mmol/L；
5、皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花；
6、血细胞压积HCT：失血者HCT下降；丢失血浆、组织间液者HCT升高；
7、反映全身组织灌流状况的指标：
（1）组织灌流不足而致无氧代谢，血内乳酸堆积、出现代谢性酸中毒；
（2）肺循环氧分压PvO2及体循环氧分压SvO2下降。
（四）治疗原则
1、监测：
（1）循环系统：血压、脉搏、脉压差、中心静脉压（CVP）；有适应证者放置漂浮导
（2）心排血量（CO）、肺循环氧分压（PvO2）、体循环氧分压（SvO2）、氧供（DO2）、氧耗（VO2）。
（3）呼吸系统：呼吸频率、动脉血气分析；
（4）肾功能：尿量、比重、尿钠、肌酐、尿素氮（BUN）及血电解质。
2、一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，如：创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等，采取头和躯干抬高20--30度，下肢抬高15--20度体位，以增加回心血量。
3、补充血容量：是纠正休克引起的组织灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和中心静脉压（CVP）的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。首先采用晶体液和人工交体液，必要时进行成分输血。
（1）晶体液：平衡液：成分与组织间液基本相同，输入后1/3留在血管内，2/3进入组织间隙补充组织间液。葡萄糖液：不能被充分利用，并可引起高渗性利尿（10%，5%）对复苏不利。生理盐水：含氯较高，大量输入易引起高氯性酸中毒，不宜单独使用。
（2）胶体液：全血：用于治疗失血性休克。右旋糖酐：有扩容作用，但24小时内不超过ml,否则可引起凝血功能障碍及干扰交叉配血。代血浆、血代、血安定等。
4、积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需要手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓肿引流等，应尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。手术止血，治疗腹膜炎、肠梗阻等。
5、纠正酸碱平衡失调：（外科：水、电解质、酸碱平衡）
6、血管活性药物的应用：
（1）血管收缩剂：多巴胺：2.5--10ug/kg.min、去甲肾上腺素：0.5--2mg加入5%葡萄糖ml内静脉滴注、间羟胺：2--5mg静脉注射、10--20mg加入5%葡萄糖ml静脉滴注。
（2）血管扩张剂：酚妥拉明：0.1--0.5mg/kg加入ml静脉输液中，阿托品、-2、东莨菪碱
（3）强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。
7、治疗DIC改善微循环：肝素、氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹林、小分子右旋糖酐。
8、皮质类固醇和其他药物的应用：
9、保护各重要器官：
（1）保持呼吸道通畅，吸氧、呼吸衰竭病人行机械通气以保证通气和氧合。
（2）预防肾衰发生：纠正低容状态是最重要的措施，监测尿量、尿比重及肌酐、尿素氮。
三、心原性休克
心脏本身的疾病或机械因素造成心脏泵功能衰竭，称心原性休克。
（一）病因
1、心肌疾患：急性心梗、各种心肌病、心脏术后以及心脏外伤等。
2、机械原因
（1）房、室间隔缺损，各种瓣膜病；
（2）急性心包填塞、纵隔内出血、纵隔气肿、张力性气胸；
（3）严重心率失常；
（4）急性肺梗塞；
（5）室壁穿孔或破裂，乳头肌断裂；
（6）心房内血栓或粘液瘤；
（7）输液过多或过速等；
（二）病理生理
1、由于心脏泵血乏力，使周身组织灌流不足；而组织又可影响（抑制）心脏功能，形成恶性循环。
2、内分泌的改变与低血容量休克相似。但抗利尿激素增加，肾脏贮钠流水可加重肺及其他组织水肿。
(三)临床表现
1、呼吸困难，肺底罗音；
2、心电图及胸部X线片有异常表现；
3、血流动力虽表现为低排高阻，但肺动脉嵌压（PCWP）高于正常。
（四）治疗
1、关键在于改善心肌泵血功能，增加心输出量，提升血压。
2、治疗措施：
（1）正性肌力药的应用：
a、多巴酚丁胺：增快心率，治疗急性泵衰。
b、多巴胺：强心、升压、扩张肾及内脏血管。
c、地高辛：
d、氨力农：治疗充血性心衰。
（2）调整前负荷、后负荷：
a、前负荷：肺动脉嵌压（PCWP）小于10晶体、胶体、血；大于18利尿药、扩张血管药。
b、后负荷：外周血管阻力（SVR）小于输液、血管收缩药，大于扩张血管药。
（3）改善心肌灌流：
a、急诊药物溶栓；
b、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）；
c、主动脉内气囊反博（IABP）；
d、急诊冠状动脉搭桥术（CABG）；
（4）其他：
a、保证通气及氧合；
b、纠正酸碱失衡及电解质紊乱；
c、镇痛；
d、治疗心率失常，尤其要防止心动过速，避免增加心肌耗氧量；
e、尽快解除机械因素造成的泵衰；
f、保持心肌氧供和氧耗的平衡。
四、感染性休克
（一）概念
感染性休克：是机体遭到病原体的侵袭，发生全身性感染并合并血流动力学紊乱、器官灌流不足、组织缺氧等症状的综合表现。
（二）病因
1、病原体：细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等，最常见的革兰氏阳性杆菌，如大肠杆菌、绿脓杆菌等。
2、感染来源：
（1）消化系统：胆道感染、胰腺炎、胃肠穿孔及术后合并症引起的腹膜炎；
（2）呼吸系统：肺脓肿、胸腔脓肿等；
（3）烧伤：
（4）动静脉置管、尿管、静脉高营养及输液管。
（5）泌尿生殖系统：
（三）病理生理
1、外周血管系统：早期由于递质的作用，使部分血管扩张，外周血管阻力（SVR）下降，反射性心排血量（CO）升高，结果出现高排低阻。
2、心肌抑制：心功能异常；
3、微循环衰竭，组织氧利用障碍；
（四）临床表现及诊断
1、临床表现：寒战、体温波动剧烈；谵妄、昏迷、恶心呕吐、无力；心率增快、血压下降、尿量减少；低氧血症；凝血功能障碍等。
2、诊断标准：
（1）败血症；
（2）休克；
（五）治疗
1、血流动力学监测；
2、控制感染和原发病的治疗；
3、治疗休克；
（1）补充容量；
（2）纠正电解质紊乱；
（3）血管活性药的应用；
（4）其他治疗；
五、过敏性休克
（一）概念
病人对某种致敏原（抗原）产生急性、全身性、强烈的过敏反应（病理性免疫反应），造成呼吸、循环急性衰竭，称为过敏性休克。严重者导致病人死亡。
（二）病因
致敏原导致过敏
（三）病理生理及临床表现
致敏原（抗原）激活体内免疫细胞产生各种递质，其中最主要的是组织胺；
（四）诊断
1、临床表现特点：
（五）治疗
1、原则：
（1）紧急心肺复苏（CPR）基础生命支持（BLS--1、2、3）及进一步生命支持（ALS--4、5、6）；
（2）抗休克及抗有害递质（组织胺）的治疗；
（3）明确并迅速去除致敏原。
2、步骤：
（1）立即停止应用可能产生过敏反应的药物。
（2）叮咬伤口上方置止血带，阻断静脉回流；伤口周围注射0.1-0.2mg的肾上腺素。
（3）应用肾上腺素；
（4）开放静脉、给氧；休克者置头低脚高位。
（5）抗组织胺药物：苯海拉明50mg；
（6）抗休克治疗：输液、血管活性药、抗休克药。
（7）维持呼吸道通畅：
（8）治疗支气管痉挛：氨茶碱、抗组织胺类药；
（9）激素：氢化可的松-mg静注，
（10）转入ICU监测24小时。
（六）预防
1、可能引起过敏反应的药物，在使用前作过敏反应试验。
2、急诊室、手术室、注射室及ICU等准备一切药品及设备，并定期进行心肺复苏的培训。
谢谢
主讲：杨建清
休克
一、概论
（一）概念：
1、休克--是机体遭受各种原因侵袭所产生的一组危及生命的症候群。
2、休克--是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程；它是一个由多种病因引起的综合征。
3、休克的共同特征是：组织灌流不足和器官功能障碍。这种状态如不及时纠正，病人终因一个或多个脏器功能衰竭而死亡。
（二）机制
1、机体由细胞、组织及器官组成，必须不断获得足够的血液灌流才能维持正常功能。
2、保证全身组织灌流的循环系统包括：
（1）心脏；
（2）足够数量和质量的血容量；
（3）血管（动脉、静脉、微血管）系统；
3、这三个部分互相影响、互相代偿。共同完成组织灌流的任务；任何一个出现障碍而另外两个又不能有效代偿时，即可发生组织灌流不足---休克。
4、氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此，恢复对组织的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保证正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
（三）分类
1、低血容量性休克（出血性休克）；
2、心原性休克；
3、血管功能障碍性休克；包括：
（1）神经性休克（截瘫、腰麻、硬膜外、脑干血管运动中枢功能障碍）；
（2）过敏性休克；
（3）感染性休克；
二、低血容量休克：失血性休克、创伤性休克、
（一）病因
1、体外体液丢失：
（1）各种原因引起的出血：外伤、术后、咳血、呕血、便血、围产期及流产后子宫出血。
（2）经消化道：呕吐、腹泻、胃肠道外瘘。
（3）经肾脏：尿崩症、糖尿病引起的高渗性利尿、大量使用利尿剂。
（4）经皮肤：大量出汗、烧伤。
2、体内体液丢失：
（1）内出血：骨盆闭合性骨折，肾破裂等造成腹膜后出血，肝脾破裂；主动脉瘤破裂（主动脉夹层破裂），宫外孕破裂引起腹腔内出血，胸部外伤或术后血胸，长骨闭合性骨折（股骨）等。
（2）炎症：胸膜炎、腹膜炎、脓肿等。
（3）心、肝、肾功能衰竭造成胸水、腹水。
（4）肠梗阻大量体液淤积在肠腔内。
（二）病理生理
（1）微循环收缩期；
（2）微循环扩张期；
（3）微循环衰竭期；
1、神经---内分泌系统：
各种休克病因→下丘脑→交感神经系统兴奋→心脏→（心率↑、心肌收缩力↑）→每搏输出量↑→提升血压；交感神经系统兴奋→肾上腺髓质→肾上腺素↑→肝脏→释放肝糖原→血糖↑；肾上腺素↑→支气管扩张→吸收02增加；交感神经系统兴奋→去甲肾上腺素升高→动脉、静脉收缩→回心血量增加→心输出量增加→血压升高。
（1）交感--肾上腺髓质系统兴奋
灌流不足→肾缺血→肾素↑→血管紧张素→肾上腺皮质激素→醛固酮↑→排K+↑→水、钠潴留→尿量↓→血容量↑→回心血量↑→心输出量↑→血压↑。
（2）肾素--血管紧张素--醛固酮系统兴奋
（3）垂体后叶抗利尿激素（ADH）分泌增加。
2、组织间液回吸到毛细血管内：正常成人组织间液约11L，最初数小时回吸速度可达mL/h;长时间缓慢丢失体液，细胞内液也经组织间液移到毛细血管内。
3、以上各种反应的结果：
（1）提升灌流压；
（2）保存体液；
（3）体液重新分布，保证重要器官（心、脑）的灌流；
（4）如果低容量不能及时纠正，体内有害代谢物质堆积，造成毛细血管前小动脉麻痹，大量血液淤积在外周，毛细血管通透性增加，血浆漏到间质，即微循环衰竭，休克进入不可逆期，病人可因多脏器功能衰竭而死亡。
（5）内脏器官的继发性损害：肺、肾、脑、心、胃肠道、肝等。
（三）临床表现
（1）休克代偿期；
（2）休克抑制期；
1、神智：多数病人清醒，但表现为烦躁或淡漠，反应迟钝；
2、循环系统：
（1）血压下降（早期可正常），脉压缩小；脉搏细、快；
（2）每博量SV、心排血量CO降低，体循环阻力SVR升高，呈低排高阻；
（3）中心静脉压CVP、肺动脉嵌压PCWP低于正常。
3、呼吸系统：呼吸频率加快；
4、肾脏：尿量减少，比重升高，尿钠20mmol/L；
5、皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花；
6、血细胞压积HCT：失血者HCT下降；丢失血浆、组织间液者HCT升高；
7、反映全身组织灌流状况的指标：
（1）组织灌流不足而致无氧代谢，血内乳酸堆积、出现代谢性酸中毒；
（2）肺循环氧分压PvO2及体循环氧分压SvO2下降。
（四）治疗原则
1、监测：
（1）循环系统：血压、脉搏、脉压差、中心静脉压（CVP）；有适应证者放置漂浮导
（2）心排血量（CO）、肺循环氧分压（PvO2）、体循环氧分压（SvO2）、氧供（DO2）、氧耗（VO2）。
（3）呼吸系统：呼吸频率、动脉血气分析；
（4）肾功能：尿量、比重、尿钠、肌酐、尿素氮（BUN）及血电解质。
2、一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，如：创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等，采取头和躯干抬高20--30度，下肢抬高15--20度体位，以增加回心血量。
3、补充血容量：是纠正休克引起的组织灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和中心静脉压（CVP）的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。首先采用晶体液和人工交体液，必要时进行成分输血。
（1）晶体液：平衡液：成分与组织间液基本相同，输入后1/3留在血管内，2/3进入组织间隙补充组织间液。葡萄糖液：不能被充分利用，并可引起高渗性利尿（10%，5%）对复苏不利。生理盐水：含氯较高，大量输入易引起高氯性酸中毒，不宜单独使用。
（2）胶体液：全血：用于治疗失血性休克。右旋糖酐：有扩容作用，但24小时内不超过ml,否则可引起凝血功能障碍及干扰交叉配血。代血浆、血代、血安定等。
4、积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需要手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓肿引流等，应尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。手术止血，治疗腹膜炎、肠梗阻等。
5、纠正酸碱平衡失调：（外科：水、电解质、酸碱平衡）
6、血管活性药物的应用：
（1）血管收缩剂：多巴胺：2.5--10ug/kg.min、去甲肾上腺素：0.5--2mg加入5%葡萄糖ml内静脉滴注、间羟胺：2--5mg静脉注射、10--20mg加入5%葡萄糖ml静脉滴注。
（2）血管扩张剂：酚妥拉明：0.1--0.5mg/kg加入ml静脉输液中，阿托品、-2、东莨菪碱
（3）强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。
7、治疗DIC改善微循环：肝素、氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹林、小分子右旋糖酐。
8、皮质类固醇和其他药物的应用：
9、保护各重要器官：
（1）保持呼吸道通畅，吸氧、呼吸衰竭病人行机械通气以保证通气和氧合。
（2）预防肾衰发生：纠正低容状态是最重要的措施，监测尿量、尿比重及肌酐、尿素氮。
三、心原性休克
心脏本身的疾病或机械因素造成心脏泵功能衰竭，称心原性休克。
（一）病因
1、心肌疾患：急性心梗、各种心肌病、心脏术后以及心脏外伤等。
2、机械原因
（1）房、室间隔缺损，各种瓣膜病；
（2）急性心包填塞、纵隔内出血、纵隔气肿、张力性气胸；
（3）严重心率失常；
（4）急性肺梗塞；
（5）室壁穿孔或破裂，乳头肌断裂；
（6）心房内血栓或粘液瘤；
（7）输液过多或过速等；
（二）病理生理
1、由于心脏泵血乏力，使周身组织灌流不足；而组织又可影响（抑制）心脏功能，形成恶性循环。
2、内分泌的改变与低血容量休克相似。但抗利尿激素增加，肾脏贮钠流水可加重肺及其他组织水肿。
(三)临床表现
1、呼吸困难，肺底罗音；
2、心电图及胸部X线片有异常表现；
3、血流动力虽表现为低排高阻，但肺动脉嵌压（PCWP）高于正常。
（四）治疗
1、关键在于改善心肌泵血功能，增加心输出量，提升血压。
2、治疗措施：
（1）正性肌力药的应用：
a、多巴酚丁胺：增快心率，治疗急性泵衰。
b、多巴胺：强心、升压、扩张肾及内脏血管。
c、地高辛：
d、氨力农：治疗充血性心衰。
（2）调整前负荷、后负荷：
a、前负荷：肺动脉嵌压（PCWP）小于10晶体、胶体、血；大于18利尿药、扩张血管药。
b、后负荷：外周血管阻力（SVR）小于输液、血管收缩药，大于扩张血管药。
（3）改善心肌灌流：
a、急诊药物溶栓；
b、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）；
c、主动脉内气囊反博（IABP）；
d、急诊冠状动脉搭桥术（CABG）；
（4）其他：
a、保证通气及氧合；
b、纠正酸碱失衡及电解质紊乱；
c、镇痛；
d、治疗心率失常，尤其要防止心动过速，避免增加心肌耗氧量；
e、尽快解除机械因素造成的泵衰；
f、保持心肌氧供和氧耗的平衡。
四、感染性休克
（一）概念
感染性休克：是机体遭到病原体的侵袭，发生全身性感染并合并血流动力学紊乱、器官灌流不足、组织缺氧等症状的综合表现。
（二）病因
1、病原体：细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等，最常见的革兰氏阳性杆菌，如大肠杆菌、绿脓杆菌等。
2、感染来源：
（1）消化系统：胆道感染、胰腺炎、胃肠穿孔及术后合并症引起的腹膜炎；
（2）呼吸系统：肺脓肿、胸腔脓肿等；
（3）烧伤：
（4）动静脉置管、尿管、静脉高营养及输液管。
（5）泌尿生殖系统：
（三）病理生理
1、外周血管系统：早期由于递质的作用，使部分血管扩张，外周血管阻力（SVR）下降，反射性心排血量（CO）升高，结果出现高排低阻。
2、心肌抑制：心功能异常；
3、微循环衰竭，组织氧利用障碍；
（四）临床表现及诊断
1、临床表现：寒战、体温波动剧烈；谵妄、昏迷、恶心呕吐、无力；心率增快、血压下降、尿量减少；低氧血症；凝血功能障碍等。
2、诊断标准：
（1）败血症；
（2）休克；
（五）治疗
1、血流动力学监测；
2、控制感染和原发病的治疗；
3、治疗休克；
（1）补充容量；
（2）纠正电解质紊乱；
（3）血管活性药的应用；
（4）其他治疗；
五、过敏性休克
（一）概念
病人对某种致敏原（抗原）产生急性、全身性、强烈的过敏反应（病理性免疫反应），造成呼吸、循环急性衰竭，称为过敏性休克。严重者导致病人死亡。
（二）病因
致敏原导致过敏
（三）病理生理及临床表现
致敏原（抗原）激活体内免疫细胞产生各种递质，其中最主要的是组织胺；
（四）诊断
1、临床表现特点：
（五）治疗
1、原则：
（1）紧急心肺复苏（CPR）基础生命支持（BLS--1、2、3）及进一步生命支持（ALS--4、5、6）；
（2）抗休克及抗有害递质（组织胺）的治疗；
（3）明确并迅速去除致敏原。
2、步骤：
（1）立即停止应用可能产生过敏反应的药物。
（2）叮咬伤口上方置止血带，阻断静脉回流；伤口周围注射0.1-0.2mg的肾上腺素。
（3）应用肾上腺素；
（4）开放静脉、给氧；休克者置头低脚高位。
（5）抗组织胺药物：苯海拉明50mg；
（6）抗休克治疗：输液、血管活性药、抗休克药。
（7）维持呼吸道通畅：
（8）治疗支气管痉挛：氨茶碱、抗组织胺类药；
（9）激素：氢化可的松-mg静注，
（10）转入ICU监测24小时。
（六）预防
1、可能引起过敏反应的药物，在使用前作过敏反应试验。
2、急诊室、手术室、注射室及ICU等准备一切药品及设备，并定期进行心肺复苏的培训。
谢谢
主讲：杨建清
