一、复苏后心功能不全
现代心肺复苏技术在２０世纪５０年代末６０年代初逐步形成，经过几十年的发展，医疗技术水平不断进步，虽然复苏成功率有了明显提高，但心搏骤停患者的存活率并没有显著提高。心搏骤停后患者心、脑、肺、肾等全身各脏器由于缺血、缺氧导致不可逆损害，最终导致死亡，其中最严重的即大脑缺血缺氧性损伤［1］。而复苏后心功能不全亦是心肺复苏患者恢复自主循环后的常见并发症，约有三分之一的患者在心肺复苏自主循环恢复后最终死于心功能不全[2]。其表现为在复苏成功初期，不稳定的血流动力学状态、心功能衰竭、休克和心律失常，复苏后心功能不全的发生与心脏骤停后心肌缺血及自主循环恢复后的缺血再灌注损伤密切相关，另一方面，复苏过程中严重缺血缺氧、除颤、血管活性药物的使用等会导致心肌细胞的坏死，可能也是导致心功能不全的原因之一。由于复苏成功初期心功能不全的发生使患者仍处于血流动力学不稳定状态，导致其他器官组织持续缺血、缺氧，并触发多脏器功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)，使复苏最终失败,亦是心肺复苏后长期低存活率的重要原因[3]。因此心肺复苏时在提高复苏成功率的同时有效防止复苏后心功能不全是临床面临的一个急需解决的问题，改善复苏后心功能不全亦成为复苏后阶段治疗的关键。
二、复苏后心功能不全发生机制的探讨
1.目前认为心肺复苏后心功能不全形成的可能机制有：1.心脏骤停及CRP过程可使机体的氧化和抗氧化水平失衡，氧自由基水平明显增高，使心肌细胞膜遭到破坏、功能受损，细胞核变性、坏死。2．经心肺复苏患者恢复自主循环后心肌细胞发生缺血再灌注损伤，导致大量细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙超载可以激活钙依赖性降解酶，促进氧自由基的生成、线粒体功能障碍，甚至诱发心律失常。3.心脏骤停及心肺复苏过程中可使中性粒细胞聚集在缺血区，堵塞毛细血管，形成无复流现象，从而进一步加重缺血。另外白细胞本身释放的炎性介质，通过脂氧化酶和环氧化酶途径对中性粒细胞起趋化作用，造成机体炎症反应进一步加重。其结果是微血管通透性增加，液体外渗，血流异常，血管舒缩功能障碍。
2.心肌细胞凋亡与复苏后心功能不全：近期的研究显示在心肌缺血的早期及再灌注期，心肌细胞的凋亡可能参与了复苏后心功能不全的形成，复苏后心肌细胞凋亡加重心肌的破坏可引发心功能不全，甚至急性心力衰竭。目前较受北京什么医院治白癜风比较出名儿童白癜风怎样治疗
