第一章绪论
一、名词解释：
1.医学美容：是指通过于术、药物、理化等方法来纠正影响形体与容貌的身体缺陷或改善和塑造人体感官美的美容学分支。简单地说，凡以医学的手段改善或改变容貌及形体、达到美容目的的方法均屑医学美容范畴。
2.美容药物：通常是指为了达到美容的目的而应用的药物。
3.美容药物学：是—门综合性的学科，它研究美容药物的理化性质和药理学作用，探讨药物作用的机制及可能的不良反应，为临床应用美容药物提供理论依据。
二、填空题：
1.药物美容、手术美容、物理美容。
2.药理知识、在机体内作用规律及机体与药物之间相互作用、药物对机体的作用和药物在体内的动态变化规律。
3.交义学科、桥梁学科。
4.美容药物学的基本理论知识及相关学科知识、正确的选择、应用美容药物。
5.追求美的健康者、达到美化人的形体和容躺面应用的药物、皮肤增白药、防晒剂、止汗怯臭剂、延缓皮肤老化药、美发药、脱毛药、预防、治疗、诊断疾病。
6.清洁、保护、美化、吸收、分布、代谢、排泄、“含药化妆品”、“特殊用途化妆品”、美容药物学。
三、问答题：
1.答：美容药物学研究的任务主要是：
(1)研究美容药物在体内的动态变化规律，尤其是外用药的透皮吸收及药物代谢动力学。
(2)研究美容药物的作用及作用机制，尤其是在细胞、亚细胞、基因和分子生物学水平的研究，有助于阐明生命活动的某些规律，为生命科学的发展做出贡献。
(3)研究如何正确选择、应用美容药物，使美容药物最大限度地发挥其美容机体的作用，以便满足人们求美的欲望，减少不良反应。
(4)进行美容药物的基础与临床研究，通过动物实验和临床研究，开发新药与制剂、造福人类、发展经济。
第二章外用美容药物的透皮吸收及其药代动力学
一、名词解释：
1.透皮吸收：是指药物制剂涂于皮肤后，其中的化学药物成分经释放，进入皮肤并到达皮肤组织深部从而发挥药物作用的过程。
2.皮肤的水合作用：皮肤的角质层能吸收水分使皮肤水化，即皮肤的水合作用。
3.生物利用度：指经血管外途径给药被吸收从而为机体所利用的程度与速度，可分为绝对生物利用度和相对生物利用度。
二、填空题：
1.护肤养颜化妆品、用于预防或治疗皮肤病的皮肤科外用药物制剂。
2.被吸收到皮肤组织深部、不进入或极少进人体循环、全身性的不良反应、降低局部药量，减弱疗效。
3.大大降低、较大剂量、增大药物对于其他组织器官的不良反应。
4.表皮、真皮、皮下组织、角质层、活性表皮层、透明层、颗粒层、棘层、基底层。
5.角质层、表皮途径、皮肤附属器、毛囊、汗腺、皮脂腺等。
6.药物的极性、脂溶性、解离情况、强、难以。
7.角质细胞的半透膜结构扩散、角质细胞的细胞间隙渗人皮肤深部。
8.仅有0.1％、皮肤附属器。
9.制剂中的药物向角质层转移、药物在角质层内的扩散、由角质层向下层组织转移、药物在活性表皮和真皮层中扩散、向体循环转移。
10.药物的化学结构和理化性质、美容药物的给药系统、透皮促进剂的影响。
11.易于、角质层、活性表皮层及皮下组织、水性蛋白凝胶、水性组织、亲水性、角质层、从角质层进入水性活性表皮。
12.生物膜结构、角质层、药物贮库、缓慢而持续、滞留量和滞留时间。
13.二甲亚砜、月桂氮卓酮(氮酮)、尿素、吐温·80类表面活性剂、脂肪酸(如油酸)及其酯、醇(如丙二醇)、月桂氮卓酮。
14.下降、增加、水溶性、脂溶性。
15.体外经皮渗透研究、透皮吸收的体内研究。
三、选择题：
1.C2.B3.A4.C5.A6.D
四、问答题：
1.答：外用美容药物的透皮吸收又与一般药物的吸收过程有一定的差别。一般药物制剂(包括经皮给药系统的制剂)的有效成分都是经过毛细血管进入体循环，达到有效血药浓度后，产生药理效应；而外用美容药物主要是通过有效成分透入皮肤、并到达皮肤深部组织进而在局部发挥药效，因此，理想的外用美容药物应可以顺利地被吸收到皮肤组织深部，产生局部效应，而不进入或极少进人体循环，以免产生全身性的不良反应，或降低局部药量，减弱疗效。
2.答：外用美容药物经由表皮进入皮肤深处的过程可以分为以下几个具体过程：制剂中的药物向角质层转移、药物在角质层内的扩散、由角质层向下层组织转移、药物在活性表皮和真皮层中扩散、向体循环转移。
3.答：由于皮肤的角质层具有类脂膜性质，因而脂溶性强的药物往往易于通过角质层；另一方面，药物要进入皮肤深部起效，透过角质层后，还需要进一步分配到活性表皮层及皮下组织。而活性表皮可以看成水性蛋白凝胶，是水性组织，所以，又要求药物有一定的亲水性。因此，只有油水分配系数适中的药物才能较好的透皮吸收。脂溶性太弱，药物难以透过角质层；脂溶性过强又会抑制药物从角质层进入水性活性表皮。
第三章．透皮促进剂
一、名词解释：
1.透皮促进剂：是指能够促进药物制剂中的主药更快或更多地透人皮肤内或透过皮肤进入循环系统，从而发挥局部或全身治疗作用的一大类物质。
2.透皮时滞：透皮促进剂从施用于皮肤至发挥促渗作用所需的时间。
二、填空题：
1.物理法、化学法、药剂学方法、超声波导入法、直流电离子导入法、合成前体药物、透皮促进剂。
2.形成微细孔道、影响皮肤角质层结构。
3.月桂氮卓酮类、二甲基亚砜类、帖烯类、表面活性剂、脂肪酸类、醇类、脂类、鲨烷类、B-环糊精。
4.5、5。
5.薄荷醇、冰片、柠檬烯、细胞间微孔。
6.促进药物透皮吸收、抗炎、止痛、止痒、促进伤口愈合。
三、选择题：
1.D2.C3.B4.C5.A6.B7.D8.C
四、问答题：
1.答：理想的透皮制剂应具备以下主要特点：
（1）优良的生物相容性：对皮肤无损害、无刺激性、无过敏反应、无药理活性，无全身毒性；
（2）优良的理化性质：无色、无臭、无味；化学反应惰性，在制剂中不降解，不与药物或其他附加剂产生物理化学作用；
（3）速效、长效性：促透效果快，持续时间长；
（4）可逆性：撤去透皮促进剂后，角质层的屏障功能可迅速而完全地恢复；
（5）单向性：皮肤的屏障功能只能单向降低，内源性物质不能通过皮肤扩散损失；
（6）经济性：价廉、易得并适合于多种药物。
2.答:月桂氮卓酮透皮促进作用有以下主要特点：
(1)对多种亲水性和亲脂性药物均有强大促渗作用；
(2)促渗作用具有浓度依赖性：产生最佳促渗作用的浓度通常为2％～6％，最佳浓度与药物的理化性质及所用介质有关。其促透作用往往不随浓度提高而增加；
(3)促渗作用缓慢而持久：药物透过皮肤的时滞(从施用于皮肤至发挥促渗作用所需的时间)从2～10小时不等；
(4)与其他促渗合用，常可增强促渗效果：如与丙二醇合用，后者可促进本品在角质层的转运和分配，从而产生更强的促渗效果，使药物渗透量增加，时滞缩短。
第五章美容药物经皮给药的特殊方法
一、名词解释：
1.直流电药物离子导入：是应用电离子导入仪器在皮肤上产生适当的直流电而增加离子型药物透皮吸收，从而达到治疗目的。
2.离子迁移：某些无机和有机化合物属于电解质者，在溶液中解离为带不同电荷的离子，在直流电场的作用下，离子向异性电极移动。
3.堆移效应：非离子型药物通过形成水合离子(即非电解质与水分子或离子结合)被转运。例如，NaCI正、负离子都结合水分子，数目与离子周围的水化壳的大小成正比。离子与它捕获的周围水分于一起在电场内移动，而水分子又携带着非电解质也在电场内移动，最终使非电解质的药物被导入皮肤，此谓“堆移效应”。
4.电泳：某些大分子有机化合物在溶液中呈胶体微粒状态，可因自身或基团解离或吸附溶液中的离子而呈带电状态。在直流电场的作用下，这些带电的胶体微粒也向异性电极方向移动，谓之电泳。
5.电斥作用：在电场中，电斥作用是离子化药物透皮转运的驱功力。由于同性相斥，通电后，带电荷的药物离子就会向反方向移动而进入体内。因此，阳离子药物刖自从阳极导人，阴离子药物只能从阴极导人。
6.超声波导入：是在超声波的作用下，皮肤的通透性增强，促使药物透过皮肤或黏膜的过程。这是一种经皮肤和黏膜给药的物理促渗方法。
7.空化作用：是指超声波在组织中传播时，引起介质和细胞内气体分子、气泡的振动，气泡随之受到破坏而形成空隙或空囊。空化作用是超声导人作用的最重要机制。
二、填空题：
1.直流电药物离子导入、超声波药物导入、皮肤刺激性、过敏反应。
2.电源、药物储库系统、回流储库系统。
3.离子迁移、堆移效应、电泳。
4.皮肤内保持较高的药物浓度，使疗效增强、药物作用的持续时间较长、不良反应少、蛋白多肽类药物的适宜给药方法、方便的、无痛苦的临床诊断和临床检验的方法、导人的药量少、只适于药物效价强度和效能均高的药物、进人体内的药量不易精确计算。
5.旁路途径、孔道形成、电渗作用。
6.真皮、皮下组织、肌腱、软骨组织。
7．东莨菪碱、硝酸甘油、可乐定、雌二醇、芬太尼、尼莫地平、睾酮。
8.瘢痕、脂溢性皮肤病、手足多汗症、局部麻醉、检测过敏原、肿瘤。
9.皮肤灼伤、一过性红斑、感觉不适。
10.使常规涂搽时难以通过被动转运的药物可以透皮转运、能透过的药物种类较多，不限于水溶性和电离的药物。
11.空化作用、机械作用、对流运输、热效应。
12.超声波、药物、皮肤。
三、选择题：
1.B2.D3.B4.C
四、问答题：
1.答：直流电药物离子导人的机制尚未完全肯定，一般认为与下列机制有关：
(1)旁路途径旁路途径包括汗腺和毛囊等皮肤附屑器。汗腺、毛囊、皮脂腺开口直径足够允许一般的药物离子通过；加上它们的电阻小，有利于电流通过，可使药物透皮吸收。大多数情况下，旁路途径转运最为重要。
(2)孔道形成加在皮肤角质层上的电位差可能引起螺旋角蛋白多肽分子重新平行排列及邻近的偶极之间相互排斥的结果，使相邻的角质螺旋之间形成孔道，皮肤的通透性加大。
(3)电斥作用在电场中，电斥作用是离子化药物透皮转运的驱功力。由于同性相斥，通电后，带电荷的药物离子就会向反方向移动而进入体内。因此，阳离子药物刖自从阳极导人，阴离子药物只能从阴极导人。
(4)电渗作用电渗作用是在电压作用下，皮肤两侧的液体产生定向流动，形成电渗流，带动水合的药物离子移动。皮肤在生理pH下，相当于一个带负电荷的多孔膜。膜两侧的液体定向流动的方向决定于电极的极性与皮肤的电荷。当介质的pH大于皮肤中角蛋白的等电点pH3—4时，皮肤带负电荷。水分子从阳极通过皮肤流向阴极。这个过程增强阳离子型药物的经皮渗透，也增强了溶液中非离于型药物的经皮渗透。当介质的pH小于皮肤的等电点时，皮肤带正电荷，电渗的方向则相反。
2.答：
(1)空化作用空化作用是指超声波在组织中传播时，引起介质和细胞内气体分子、气泡的振动，气泡随之受到破坏而形成空隙或空囊。实验证明空化可发生在角化细胞中，推测由于空囊的振动导致角质细胞的细胞膜的脂质双层发生改变，从而形成亲水性通道，可促进药物的渗透，对亲水性药物更为有效。空化作用是超声导人作用的最重要机制。
(2)机械作用机械作用是指介质或其他粒子在吸收超声能量的同时，产生辐射压力，对气体粒子和细胞起着“推”或“拉”的作用，从而，把药物分子“推”或“拉"人组织内。
(3)对流运输对流运输是在超声波作用下，引起扩散体系内气泡不断振动，进而导致气泡周围的微粒旋转和液体环流，由此而引起体系内溶剂流动，有助于药物以对流运输扫扩散进入皮肤，特别是以附属器为通道的对流运输更明显。
(4)热效应热效应是药物、介质、皮肤和皮卜组织吸收超声波产生的机械能可连续地转化为热能，因此，增加药物和皮肤细胞膜内糖类、脂质和蛋白质分子的动能，从而使皮肤温度升高，皮肤附属器的口径扩大，有利于药物经皮肤吸收。
3.答：操作不当可能引起不良反应：
(1)皮肤灼伤操作不当或局部角质层的缺失均容易引起皮肤灼伤。
(2)一过性红斑治疗处一过性红斑是较多见的不良反应。
(3)感觉不适可能引起轻度刺痛感或牵拉感，尤其是在刚启动电流或电流加大过快时容易发生，1-2分钟内消失。极少数患者感到金屑味。
防治：
不良反应与个体敏感性高、电流大、治疗时间长和水被电解成H＋有关。事先将阳极浸泡在NaHC03溶液中，并且治疗中每10分钟重复浸泡，可防止或减轻因水电解引起的不良反应。此外，治疗时应逐渐加大电流，以免产生感觉不适或皮肤灼伤。皮肤破损处事先用凡士林涂抹，以阻止电流从该处通过。有心律失常或电子装置植入史的患者禁用。
第六章 维生素类
一、名词解释：
1.又称抗凝血维生素，为甲蔡醒类物质。天然品有Kl和K2，均为脂溶性，主要来源于蛋黄、鱼肝油、绿叶蔬菜，卷心菜、红花油、葵花子油。K3和K4为人工合成．
2.又称抗询楼病维生素，是类固醇衍生物，主要包括D2（麦角钙化醇，calciferol）和D3（胆钙化醇，cholecalciferol）。D2的前体为麦角固醇，D3的前体为7一脱氢胆固醇。维生素D易溶于有机溶剂，不溶于水。对空气及光敏感，加热易破坏。
3.又称抗干眼病维生素，包括A1、A2两种形式。维生素A在体内的活性形式包括视黄醇（retinol）、视黄醛（retinal）和视黄酸（retinoicacid）。天然维生素A是以游离型或脂肪酸醋的形式只存在于动物界，特别是在水生动物的肝脏中含量尤高，植物中不含维生素A，但有大量的维生素A原胡萝卜素，进人机体可转化成维生素A。维生素A为黄色柱状结晶体，不溶于水，易溶于有机溶剂，见光、遇空气易失效。
二、填空题：
1.胡萝卜素
2.维生素A
3.维生素C
4.维生素C、抗癌作用
5.维生素B6
6.羧化酶
7.D2、D3
8.视黄醇、视黄醛、视黄酸
三、选择题：
1.A2.B3.C4.B5.C6.D7.D8.A9.B
四、问答题：
1.答:
(l)参与体内氧化还原反应，发挥多种作用如促使叶酸转变为有活性的四氢叶酸，参与核酸的合成；将Fe,＋还原成FeZ+，易于铁的吸收，促进造血功能，增加皮肤光泽。
(2)促进胶原蛋白的合成，胶原是构成体内的结缔组织、骨及毛细血管的重要成分。所以维生素C降低毛细血管的通透性，增强对感染的抵抗力；保持皮肤弹性，延缓颜面皱纹的出现。
(3)降低血中甘油三醋和胆固醇的浓度，并对肝、肾的脂肪浸润有保护作用。
(4)增强机体解毒功能，维生素C能起到保护琉基的作用，而琉基可与重金属离子结合排出体外，起到解毒作用。
(5)保护皮肤。维生素C可抑制多巴氧化、减少黑色素生成且可使皮肤中已合成的黑色素还原为无色物质。
(6)能提高组织中cAMP的水平和使透明质酸酶灭活，阻断细胞增殖、抑制细胞的过快增生。
2.答:(1）参与糖蛋白的合成，维持上皮组织的正常功能，调节人体表皮角化过程。若维生素
A缺乏，可引起勃膜与表皮的角化、增生和干燥。眼上皮最易受影响，产生干眼病，严重时角膜角化、增生和干燥。眼上皮最易受影响，产生干眼病，严重时角膜角化增生、发炎甚至穿孔。皮脂腺及汗腺角化时皮肤干燥，发生毛囊丘疹和毛发脱落，特别是消化道、呼吸道和泌尿道上皮组织不健全，易致感染。
(2）促进生长发育，维持生殖功能。维生素A能促进骨骼及牙齿的发育。有研究表明，维生素A对维持精子产生、性激素的合成与分泌有重要意义，同时能提高雌性动物受孕与健康胚胎形成的几率。
(3）维持正常视觉功能。维生素A参与视觉细胞内感光物质视紫红质的合成，增强视网膜的感光性能。维生素A缺乏时，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，暗适应能力减弱，严重时会发生“夜盲症”。
(4）增强机体免疫反应和抵抗力。维生素A明显对抗糖皮质激素的免疫抑制作用，大剂量可促进胸腺增生，可使免疫力增强。
(5）有效预防癌症。人体上皮细胞的正常分化与视黄酸直接相关。近年来的研究证明维生素A及其衍生物有防癌作用。
3.答：
(1）维生素E常用于习惯性流产、先兆流产、不育症、更年期综合征、高脂血症、动脉硬化等众多疾病及抗衰老的主要或辅助治疗。
(2）皮肤科疾病维生素E可外用治疗冻疮和动脉硬化、闭塞性血管心内膜炎及X射线引起的下肢溃疡；口服可治疗大疤性表皮松解症；与泛酸钙配伍治疗红斑狼疮；还可治疗多形性红斑、系统性硬皮病、色素性紫瘫性皮肤病等。
(3）用于化妆品维生素E可渗透至皮肤内部发挥其润肤作用。同时，维生素E对于防止紫外线损伤，保持皮肤弹性，延缓皮肤的老化进程均有作用。”
(4）进行性肌营养不良生化和超微结构研究表明肌强直性营养不良症患者的红细胞和骨骼肌的膜结构异常，用维生素E治疗能改善症状。
(5）可用于早产儿溶血性贫血及巨幼红细胞性贫血，并可减少早产儿因输氧导致晶体后纤维增生所引起的失明。
4.维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能，产生广泛的药理作用。
(1）滋润皮肤、防护紫外线损伤和减少色素沉积，延缓衰老。
(2）促进性激素分泌，提高生殖能力。
(3）提高免疫力，增强抗病能力。
(4）改善组织供氧、降低组织氧耗，提高机体耐缺氧能力及氧利用率。
(5）大剂量可促进毛细血管及小血管增生，改善微循环，能使皮肤毛细血管的血流量增加，并能维持毛细血管的正常通透性。
5.答：
(l）扩张血管、改善皮肤血液循环、增强汗液和皮脂分泌，促进毛发生长及皮肤含水量正常化。维生素D缺乏，易发生湿疹、过敏性皮炎、皮肤溃疡等。
(2）促进肠赫膜对钙、磷的吸收，使血钙浓度增加，有利于钙、磷在骨中沉着，促进骨组织钙化，是骨骼发育不可缺少的营养素。维生素D缺乏时，儿童易患询楼病，成人引起骨软化症。血钙过低，还可出现手足抽搐和惊厥等。
(3）促进维生素A的吸收，增强免疫功能。
(4）预防癌症。有研究表明维生素D能抑制前列腺癌的扩散和降低发生结肠癌的几率。
第七章维A酸类
一、名词解释：
1.维A酸类药物是一类天然存在的或人工合成的具有维生素A活性的视黄醇（retinol）衍生物。广泛用于治疗各种角化异常性皮肤病、光老化性皮肤病以及多种皮肤肿瘤并取得了较好的治疗效果。
2.与维A酸天然异构体结合，但不与异维A酸结合的核受体称为RARs，仅与9一顺式维A酸（9一cis一RA）结合，但不与维A酸结合的核受体称为RXRs。各有α、β、γ三种亚型，不同的维A酸显示不同的亲和力。RARα分布广泛，RARβ主要见于真皮纤维母细胞，RARγ，主要见于表皮。
二、填空题：
1.CRABPs、维A酸核受体。
2.致畸作用、胚胎毒性。
3.环己烯环、多烯侧链、极性终末基团。
4.皮肤粘膜刺激症状
5.维A酸受体的多样性
6.银屑病
7.依曲替酯、依曲替酸
8.酪氨酸酶
9.急性皮炎、湿疹
三、选择题：
1.A2.B3.D4.B5.C6.A7.C8.A9.C10.B
四、问答题
1.答：
(1)参与调控表皮细胞增殖、分化、凋亡维A酸是强有力的细胞增殖分化基因表达的生物调节剂，通过选择性作用于表皮细胞的终末分化阶段，使角质形成细胞平均体积减小，从而发挥抗增殖、抗角化作用。此外，还能调节细胞分化，使异常分化的角质形成细胞正常化。
(2)抗炎作用维A酸类具有局部抗炎作用。其机制主要是抑制环氧酶，减少炎症介质PG的合成和释放，从而减少白三烯类的合成和释放，还可抑制炎性细胞的趋化作用。
(3)抑制皮脂腺的分泌维A酸是皮脂细胞增殖和脂类合成的强有力抑制剂，维A酸通过抑制皮脂产生和减少皮脂腺的大小以影响皮脂腺的活性。
(4)免疫调节作用维A酸作用于免疫系统的B淋巴细胞、T淋巴细胞、细胞因子和巨噬细胞、辅助抗体的产生等，对细胞免疫和体液免疫均有调节作用。
(5)抗增生、抗肿瘤作用通过特异的糖蛋白与肿瘤细胞发生接触，并以药物的毒性导致胞浆膜及胞浆内超微结构改变，使肿瘤细胞溶解。阻止体内某些致癌物质的活化，抑制肿瘤的发生。研究表明维A酸能通过下调明胶酶的表达抑制内皮细胞的迁移，阻止血管新生。
(6)减少表皮黑素维A酸外用有助于减轻因光损伤所致色素过度沉着引起的损害。在多个黑色素瘤细胞系中，维A酸抑制酪氨酸酶的活性而减少黑素的形成，并减少黑素小体输人角质形成细胞。
(7)护肤养颜、抗衰老维A酸可抑制胶原纤维酶的活性。
2.答：维A酸类药物的作用是通过胞液中存在的维A酸（RA）相关细胞结合蛋白（cytosolieRAbindingprotein,CRABPs）和细胞核中一系列维A酸核受体介导的。在角质形成细胞和成纤维细胞中主要为CRABP-Ⅰ，黑素细胞和角质形成细胞中存在CRABP-I。与维A酸天然异构体结合，但不与异维A酸结合的核受体称为RARs，仅与9一顺式维A酸（9一cis一RA）结合，但不与维A酸结合的核受体称为RXRs。各有α、β、γ三种亚型，不同的维A酸显示不同的亲和力。RARα分布广泛，RARβ主要见于真皮纤维母细胞，RARγ，主要见于表皮。
这两种核受体在与靶DNA结合时表现出高度的协同性，RARs需要与RXRS形成异二聚体才能有效地与DNA结合从而发挥功效，RXRs不仅能自身形成同二聚体起作用，还可与其他的细胞核受体，如维生素D受体、甲状腺受体、过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体，(PPAR们结合形成异二聚体发挥生物效应。维A酸进入皮肤后被CRABPs从细胞外基质中摄取，并输送至细胞核内，然后与RARs和／或RXRS结合，这些受体联合成纯的或杂的二聚体之后，再与位于相关基因启动区的DNA反应性成分（DNA一responseelement)(RARE和RXRE）结合，从而激活了相关靶基因启动区，并与共活化因子（coactivators）及共阻抑因子（corepressors）发生相互作用，从而弓｝起基因的表达或阻抑，最终导致表皮和真皮结构与功能的改变。
3.答：
(1）痤疮本品是第一个外用治疗痤疮的维A酸类药物，疗效肯定且安全；异维A酸是治疗痤疮的首选药物。作用机制主要有抑制粉刺的形成并能溶解粉刺；增加毛囊皮脂腺导管细胞的有丝分裂活性，导致毛囊漏斗部角质形成细胞转换率增加，加速粉刺排出。维A酸还能降低粉刺内角质形成细胞的粘聚力，减少非炎症损害并防止炎症损害的发生。阿达帕林治疗座疮的作用机制与全反式维A酸相同，但其抗炎作用和溶解粉刺作用要强于全反式维A酸，并且刺激性小。
（2）角化异常性皮肤病该类药物已广泛用于治疗毛囊角化病、鱼鳞病、毛发红糠疹、毛发苔鲜、掌坏角化病等各种角化异常性皮肤病，并取得了较好的治疗效果。
（3）银屑病各种维A酸对银屑病均有效，但目前国内使用最广泛，疗效最佳者为依曲替酯。
（4）护肤养颜维A酸可使皮肤柔嫩，皱纹明显减少，颜面斑状色素沉着消退，雀斑减轻，黄褐斑消退，皮肤粗糙度降低，从而达到美容效果。
（5）其他维A酸类药物在预防和治疗肿瘤方面也取得了一定的成绩，在皮肤科中可用于治疗鳞状细胞癌、基底细胞癌、皮肤淋巴瘤等皮肤肿瘤。此外，全反式维A酸也可用于治疗扁平庆、庆状表皮发育不良等皮肤病。
4.答：
（1）口服维A酸类药物最严重的不良反应为致畸作用和胚胎毒性异维A酸对孕期服药妇女的致畸胎率比自然发生率高20倍以上。依曲替醋和依曲替酸停药后2年或更长时间内仍有致畸作用。为预防致畸作用的发生，育龄妇女在用药期间及用药前后应严格避孕，并采取有力的综合性预防措施。
其他反应有肝功能异常、血脂异常、消化道症状、中枢症状等，但一般均为轻、中度可逆反应。用药期间宜定期检查肝功能、血脂，尤其是糖尿病、肥胖症、酗酒者。对肝功能异常、高脂血症患者慎用或禁用。
（2）局部外用维A酸类药物主要有皮肤勃膜刺激症状如出现皮肤疹痒、局部红斑、脱皮、干燥、灼热感、微痛等，常见于治疗初期严重程度与剂量呈正相关。过敏体质的患者易发生。为减轻局部刺激性，治疗浓度可以逐渐增加，忌用于皮肤较薄的皱褶部位，治疗过程中尽量避免日晒，必要时使用防光剂等。
5.简述阿达帕林的药理作用。
阿达帕林有溶解粉刺作用，并能纠正表皮的异常角化和分化，从而抑制座疮的发生。体外试验表明本品在调节细胞分化过程中活性较全反式维A酸强3倍以上。作用机制主要是通过调节毛囊上皮细胞的分化，减少微粉刺的形成。同时可抑制炎症细胞的趋化，抑制炎症介质PG的合成和释放，亦可抑制5和15一脂氧化酶，从而减少白三烯类的合成和释放，具有抗炎作用，可改善炎性皮损，使座疮消退。抗炎作用与戊酸倍他米松及消炎痛类似而明显高于其他外用维A酸类药物。
6.答：
他扎罗汀不与维A酸核受体结合，但活性代谢物他扎罗汀酸受体选择性高，使其能够靶向作用于病变组织，临床疗效显著且不良反应较少。他扎罗汀能下调银屑病皮损中表皮生长因子受体及鸟氨酸脱竣酶等增殖标志的过度表达；拮抗干扰素一，对角质形成细胞或细胞因子的诱导作用，从而抑制细胞增殖，使异常分化的角质形成细胞正常化。亦能下调银屑病皮损中白介素－6等炎性标志物的表达而促进炎症消退。
第九章生物制剂
一、名词解释：
1.细胞因子：是由免疫细胞（淋巴细胞、单核一巨噬细胞等）和某些非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有高活性、多功能的可溶性多肤、蛋白质或糖蛋白，作为细胞间信号传递分子，主要调节免疫应答、参与细胞的分化和增殖、介导炎症反应、刺激造血功能并参与组织修复等。根据细胞因子的功能，可将细胞因子分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子、趋化性细胞因子等。
2.干扰素：是一组多功能的细胞因子，它能干扰细胞内病毒复制，因其分子量小，只具有弱抗原性，不易被免疫血清中和，也不被核酸酶破坏，但可被蛋白酶灭活。根据其氨基酸结构、抗原性和细胞来源，可将其分为三类：IFNβ、IFNα和IFNγ.
3.是一类广泛存在于人和动物皮肤、私膜和唾液中的小分子多肤，由53个氨基酸组成，相对分子质量为(SDS一PAGE)，含有3个链内二硫键，这些二硫键是它具有生物活性所必需的。不同来源的EGF都有促进细胞增殖和组织生长的作用，其能力大小与生物同源性相关。其具有极强的生理活性，极微量的EGF即能强烈刺激各种受损肌肤和器官，使之修复再生。
4.超氧化物歧化酶：又称抗衰酶或抗氧化酶，是一种由红细胞、肝和其他哺乳动物组织分离的一种肤链大分子金属酶，为3.2kDa。其广泛分布于自然界一切生物体内。
5.免疫核糖核酸，存在于淋巴细胞中，分子量为（），无抗原性，是从肿瘤痊愈病人的淋巴结中抽取或以被自体瘤细胞或相同组织的同种异体瘤细胞特异性致敏动物的淋巴结中提取，也可从正常人周围血白细胞和脾血细胞中提取。iRNA能转移对某抗原的特异性免疫力，能传递细胞免疫和体液免疫。目前主要用于恶性肿瘤的治疗如肾癌、肺癌、消化道癌及神经母细胞瘤和骨肉瘤等的辅助治疗。
6.瘦素：是肥胖（OB）基因的表达产物，它是一种多肽激素，分子量为16kDa主要由白色脂肪组织产生，胃肠道、胎盘、乳腺也有瘦素基因表达，但水平较低，以治疗肥胖症。
7.透明质酸：又名玻璃酸，是一种N一乙酰氨基葡萄糖和葡萄糖醛酸的双糖重复单元构成的粘多糖类物质，首先从牛眼玻璃体中分离出该物质HA大量存在于真皮中，占体内总量的一半多，表皮中亦有。HA维持真皮结缔组织中的水分，使结缔组织处于疏松状态，防治胶原蛋白由溶解状态变为不溶解状态，从而使皮肤饱满光滑、柔软细嫩。此外，HA还具有吸流性润肤剂的功能，赋予皮肤润滑的感觉公小分子塌的HA可刺激皮肤细胞，促进角蛋白更新，其水解物有抑制酷氨酸酶活性和吸收紫外线的作用。外用可作为预防紫外线，增自、保湿用药，皮肤美容科用于化妆品添加剂，预防术后粘连和对软组织的修复作用。
8.是用妊娠3个月左右的健康动物的新鲜胎盘，在低温下抽提出的组织液，可用来配制化妆品也可制成注射剂供临床应用。胎盘提取液含有多种成分硫酸等、氨基酸，一般包括激素、酸性茹多糖、维生素、蛋白质、脂肪、酶、核酸、糖类、维生素、有机酸和无机微量元素等。具有较为显著的促进细胞新陈代谢和赋活作用。其对皮肤和组织的呼吸有促进作用；能防止黑色素形成；具有角质溶解能力和皮肤软化作用；改善末梢血流障碍等。用于滋润、美白皮肤、消除皮肤皱纹和延缓皮肤老化。
9.富含多种蛋白质、氨基酸、不饱和脂类、天然的维生元素等，可扩张毛细血管，抑制血小板的聚集；还可以促进成纤维细胞的增殖和合成胶原的能力；同时，提高机体免疫功能，促进老化细胞再生，修复受损细胞，从根本上改善衰老皮肤的生理功能。
二、填空题:
1.细胞内自分泌、自分泌、旁分泌、内分泌
2.免疫细胞、某些非免疫细胞。
3.白细胞、成纤维细胞、T细胞和NK细胞。
4.肥胖
5.半胱氨酸
6.辅助性T
7.超氧阴离子
8.细胞因子是由（免疫细胞）和（某些非免疫细胞）经刺激而合成、分泌的物质。
9.INFα由（白细胞）细胞产生，INFβ由（成纤维细胞）细胞产生，INFγ由（T细胞和NK细胞）细胞产生。
10.Leptin是（肥胖）基因的表达产物。
11.TGF－β是一组富含（半胱氨酸）的蛋白质。
12.IL－2是（辅助性T）细胞受丝裂原或抗原刺激后产生的一种淋巴因子。
13.SOD能特异性地清除体内的（超氧阴离子）自由基。
三、选择题:
1.B2.A3.C4.B5.D6.A7.C8.A
四、问答题：
1.答：
药理作用：
(l）抑制瘫痕：瘫痕疙瘩内注射干扰素，可使原有的瘫痕变平、变软，并抑制瘫痕增生、浸润，使瘫痕明显缩小。
(2）抗病毒作用：干扰素是广谱的病毒抑制剂，具有很强的抗病毒活性，对RNA病毒和DNA病毒都有抑制作用。在病毒感染的恢复期可见干扰素的存在，用外源性干扰素亦可缓解感染。
(3）抑制细胞增殖：干扰素通过直接的抗增生作用和细胞毒作用，抑制肿瘤细胞增殖，或通过宿主机体的免疫防御机制，抑制肿瘤的生长。
(4）免疫调节作用：干扰素，对体液免疫、细胞免疫均有调节作用，具有免疫监视、免疫防护、免疫自稳三大基本调节功能，对巨噬细胞及NK细胞也有一定的免疫增强作用。
不良反应：
(l）流感样症状：常见有发热、寒战、头痛、肌肉痛、关节痛、鼻塞、流涕、食欲不振、乏力等流感样病状，其中以发热最为突出。
(2）骨髓抑制：可有白细胞、血小板和网织红细胞减少。因此，在选择用IFN治疗的患者时，白细胞不能过低，在用药期间，应常规监测白细胞计数。
(3）神经系统症状：在大剂量及长期应用IFN治疗中，用药l~8周后，可出现明显的神经精神症状，表现为头晕、头痛、失眠、嗜睡、注意力不集中、反应及运动变慢等症状，重者可发生言语困难及脑电图改变。
(4）消化系统反应：可有不同程度的食欲不振、恶心、呕吐，少数有腹泻、腹痛。
(5）心血管系统：少数病人有心血管症状，低血压、心动过速等，与剂量及年龄有关。尚不能证明IFN对心脏有直接毒性，亦无蓄积性心脏毒性。对老年人在开始治疗前应常规作心电图。有缺血性心脏病及心功能不全者应慎用IFN。
(6）局部反应：部分病人在注射部位出现红斑，并有压痛，24小时即可消退。
(7）其他：有脱发、皮疹、痊痒、一过性肝损伤、使银屑病加重等，偶见过敏性休克。
2.答：
（1）参与免疫应答和免疫调节免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞之间是传递这种调节信号的必不可少的信息分子。
（2）对肿瘤的作用细胞因子对肿瘤的作用具有双重性：某些细胞因子可杀伤肿瘤，某些可促进肿瘤生长，某些在不同条件下可发挥抑瘤或促瘤的不同效应。
（3）刺激造血功能从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育过程中，每一阶段都需要细胞因子的参与。如IL一3可刺激多能干细胞和多种组细胞增殖和分化，EPO可促进红细胞生成等。
（4）促进炎症反应感染可诱生多种细胞因子，后者直接或间接参与炎症反应，以抵御细菌、病毒等各种病原微生物感染。另一方面，若促炎细胞因子大量产生也可对机体造成病理性损伤。
（5）其他许多细胞因子参与机体不同系统的功能，包括心血管系统、神经内分泌系统、骨骼系统、皮肤系统等。如VEGF、bFGF、IL一8等具有促进新生血管形成的作用，IL一1刺激破骨细胞
3.答：
(l）抗衰老作用：SOD能特异性地清除体内的超氧阴离子自由基，在皮肤表层能抑制氧自由基的强氧化作用。特别是修饰SOD（天然SOD半衰期为6一7min）具有长达7小时以上的清除作用，能有效的延缓皮肤衰老、祛除色斑和减轻皱纹。
(2）防晒作用：光照使皮肤变黑的主要原因是氧自由基损害，SOD可有效地防止皮肤受电离辐射（特别是紫外线）的损伤，从而产生防晒效果。
(3）抗炎作用：SOD具有极强的抗炎作用，其主要机制是由于SOD能把对生物体破坏极强的超氧自由基歧化为无毒的H2O，从而阻断其损伤作用。由于SOD对O2－的清除作用使吞噬细胞对病菌的进攻能力增强，提高其抗炎症、抗感染和自我防护、自我修复的能力，促使其病灶迅速愈合。SOD对粉刺、湿疹和皮炎（日光性皮炎、接触性皮炎、神经性皮炎）等均有良好疗效。
(4）抑制瘫痕增生：有一定的防治瘢痕形成作用。
4.答：
（１）绝大多数CK均为低分子量（8~80kDa）的糖蛋白，且大多以单体形式存在。
（２）其分泌量甚微，但能产生很强的生物学活性，10-10~10-15mol/L即可显示活性作用。
（３）CK一般无前体状态的储存，正常休止状态的细胞必须经刺激和活化后才能合成和分泌CK，一旦合成即很快分泌，其分泌是短暂的自限过程。
（４）作用于产生细胞本身或邻近细胞，或经血液循环作用于远隔脏器。
（５）以较高的亲和力和其特异性的细胞表面受体结合后，经过信号传递而发挥作用。
（６）一种细胞可产生多种细胞因子不同类型的细胞也可产生一种或几种相同的细胞因子
5.答：
干扰素的种类
IFNα.
IFNβ
IFNγ
基因定位
同源性比较
相对分子质量
活性结构
等电点（Pl)
已知亚型数
氨基酸数
糖基化位点
热稳定性
对酸稳定性
对蛋白酶稳定性
诱导抗病毒速度
与ConA结合力
免疫调节活性
抑制细胞生长活性
主要诱生剂
受体
种属特异性
主要产生细胞
人9号染色体
与β有29％的同源性
单体
5.0~7.0
23
~
无
稳定
稳定
敏感
快
小或无
较弱
较弱
病毒
与β作用与同一受体
不严格，对牛肾细胞感受性高
白细胞
人9号染色体
与α有29％的同源性~
二聚体
6.5
1
80位有糖基化位点，并接N糖链
稳定
稳定
敏感
很快
结合
较弱
较弱
病毒、Poly(I:C)
与α作用于同一受体
不严格，对牛肾细胞感受性高
成纤维细胞
人12号染色体
与α、β无同源性
,
三聚体或四聚体
8.0
1
25位和97位上有糖基化位点
不稳定
不稳定
敏感
慢
结合
强
强
病毒、PHA、ConA
与α、β受体不同
严格
T淋巴细胞
第十章抗组胺药与抗炎药
一、名词解释：
1.组胺：又称组织胺，是一种具有广泛生理作用的物质。它普遍存在动、植物中，在人体细胞内也可自行地合成、贮存和释放，与组胺受体结合后产生一系列组胺效应。
2.抑肽酶：是从牛肺中提取的丝氨酸蛋白酶抑制剂，主要抑制纤溶酶，并且能抑中性白细胞激活和脱颗粒，减少补体激活，具有一定的抗炎作用。
二、填空题：
1.糖皮质激素受体GCR。
2.cAMP系统。
3.DAG、IP3、Ca2+。
4.5－脂氧合酶。
5.急性胰腺炎、中毒性休克。
6.季节性过敏性鼻炎。
7.中枢神经抑制作用。
8.咪唑环、支链。
9.G蛋白耦联受体。
三、选择题：
1.A2.D3.C4.B5.B6.D7.C8.A9.B10.C
四、问答题：
1.答：根据抗组胺药对组胺受体选择性的不同，可分为H1受体限断药和H2受体阻断药。前者主要作用于皮肤粘膜的变态反应，后者有较强的抑制胃液分泌作用。组胺H1受体属于G蛋白偶联受体超家族，通过G蛋白激活PLC，激活的PLC使血浆膜磷脂一磷脂酰肌醇－4,5－二磷酸水解，产DAG和IP3两种第二信使，前者能激活PKC，通过对底物磷酸化影响细胞的功能，后者与胞内Ca2+库，如内质网／肌浆网膜上的IP3受体结合，使Ca2+从Ca2+库中释放，增加胞质内的游离Ca2+，从而激活多种Ca2+依赖反应，许多细胞上H1受体激活后均可产生这两种重要的第二信使。H2受体与cAMP系统偶联，组胺的免疫调节主要是由它与H2受体的相互作用介导的。
2.答：经典的H1受体阻断药与组胺竞争靶细胞膜上的H1受体而发挥抗组胺作用，其主要药理作用：①能增加毛细血管的致密度，抑制血管渗出和减少组织水肿，可治疗荨麻疹、神经过敏性水肿及湿疹等。②抑制平滑肌收缩，从而拮抗组胺引起的支气管、胃肠道等平滑肌收缩，降低毛细血管的通透性。③另外还有抗胆碱、止痛、麻醉作用，而第二代H1受体拮抗剂具有较强的受体选择性，抗组胺作用和抗炎作用增强，抗胆碱和5－羟色胺作用减弱，无阿托品样作用，并且不易穿过血脑屏障。
3.答：（1）H1受体阻断效应：本品为特异性H1受体拮抗剂，能抑制组胺诱导的毛细血管通透性增加，水肿及支气管痉挛。
(2)抗过敏活性：咪唑斯汀可抑制肥大细胞释放组胺，抑制中性粒细胞的聚集，抑制受累皮肤部位的细胞间粘附分子的释放，抗血小板活化因子等。
(3)抗炎活性：口服咪唑斯汀处理大鼠可以抑制花生四烯酸诱发的水肿，其抗炎作用不是由阻断H1受体所介异，实验表明它对5－脂氧合酶活性有抑制作用，从而抑制了由花生四烯酸脂氧合酶代谢产物所诱发的炎症。
(4)已知过敏反应可分为两期，为即刻期（与组胺相关）和晚期（除组胺外的其他各种炎性介质），咪唑斯汀既作用于即刻期，又作用于晚期，故具有抗组胺和抗过敏的双重特征。
4.答：(l）在组胺释放之前给予拮抗药较组胺释放中或释放后给予更有效。
(2）一般变态反应，可选用第一代传统抗组胺药；重度变态反应，可选用高效、速效的第二代抗组胺药；慢性变态反应，可选用高效、长效的抗组胺药。
(3）单独应用：主要用于治疗荨麻疹，特别是急性荨麻疹，往往一种抗组胺药即可有效控制病情。原则是用最少种类的药物控制疾病。
(4）联合应用：
①两种以上抗组胺药的联合：最常用的是第一代与第二代抗组胺药联用.
②抗H1受体药物与杭H2受体药物联合：对个别慢性导麻疹，可用这种组合.
③抗组胺药与其他抗过敏药物的联合：这种联合方法应用最多，如抗组胺药加维生素C、抗组胺药加葡萄钟酸钙、抗组胺药加糖皮质激素（内服或外用）等，用荨麻疹、湿疹、神经性皮炎、皮肤搔痒症、药疹等多种皮肤变态反应性疾病。
5.答：(1)肾上腺皮质激素长期使用特别是在皱折部位及面部应用可引起皮肤萎缩、毛细血管扩张和萎缩纹。
(2)其他副作用有伤口愈合缓慢、类固醇性痤疮、类固醇性酒渣鼻、口周皮炎、多毛症、皮肤软组织感染、色素失调。
(3)大面积长时使用强肾上腺皮质激素，可引起下丘脑一垂体一肾上腺轴被抑制，从而产激素依赖作用。
6.答：抑制胃酸分泌：本品为H2受体阻断剂，能明显抑制食物、组胺和胃泌素所引起的胃酸分泌，并降低酸度。
保护胃粘膜：对化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用。
增强免疫功能：近年来发现其有增强机体免疫功能，抑制肿瘤生长，抑制病毒生长等作用。此外还有抗雄性激素作用。
7.答:
（１）本药为特非那定在体内的活性代谢产物，保留了特非那定所有的优点，却没有延长Q－T间期的不良反应，为较理想的H1受体阻断剂。
（２）对细胞因子作用能显著地减少嗜酸性粒细胞诱导的白介素－8，粒细胞－巨噬细胞集落因子和可溶性ICAM－l的释放。
（３）显著抑制组胺诱发的风团和潮红，几不具抗胆碱作用。
8.答：(l）抗炎作用：本品能抑制炎症介质组胺，前列腺素类（PGs）和5－羟色胺引起的毛细血管通透性增加，减少炎症渗出；也可抑制肥大细胞释放组胺。还抑制炎性肿胀和炎症增殖过程的肉芽组织增生。
(2）抗过敏作用：对多种变态反应模型（I、Ⅲ、Ⅳ型）都具有明显的拮抗作用，它不仅能抑制肥大细胞释放过敏介质，而且可直接拮抗炎症介质。
(3）抗菌作用：具有抗痤疮内酸杆菌的作用，其最低抑菌液度（MIC）为62.5μg/ml。
9.答：（1）药效的强弱：一般说来肾上腺皮质激素作用越强，抗炎效果越好。但是越强的激素副作用也越大，容易产生皮肤萎缩、色素沉着和痤疮，特别是皱褶多汗的部位和面部，因此这些部位不宜使用太强的肾上腺皮质激素。
（2）药物的浓度：肾上腺皮质激素超过一定浓度后，其疗效不会因增加浓度而增强疗效，因为只有一定量的肾上腺皮质激素能通过角质层，所以不要随意增加此类药物的浓度：
(3)药物的剂型：一般患者都愿意使用乳剂，因为容易清洗而不污染衣物。但对角化过度的皮肤，软膏比乳剂有更强的穿透性，从而增强疗效。并且．同样量的药物，软膏制剂覆盖面积比霜剂大10％。另外，基质中加人尿素、丙二醇、氮酮等可促进药物的穿透性。
(4)用药次数：据文献报道每天涂6次肾上腺皮质激素治疗皮肤病的疗效并不比每天涂3次的效果好。动物试验也证实同样量的肾上腺皮质激素分1次和3次使用药物经皮吸收的量无差别，因此每天用l一2次就足够了，至少肾上腺皮质激素使用是如此。
(5)其他：系统地安排使用肾上腺皮质激素时，对初发或初治的病人可以采用先用弱皮质激素。以后逐步用中、强、超强皮质激素可以获得较好治疗效果。
10.答：糖皮质激素外用能对局部皮肤产生强大的、非特异性的抗炎作用，抑制血管扩张和降低其通透抑制白细胞集聚，抑制炎症介质形成和释放，稳定溶酶体而减少组织损伤。能破坏淋巴组织，抑制单核巨噬细胞吞噬，降低抗体、补体水平，具有抗过敏和免疫抑制作用。还有抗增生作用，减少有丝分裂和DNA合成，易产生皮肤姜缩。
(1)抗急性炎症：可收缩血管、减轻充血、降低毛细血管通透性、减少渗出、缓解急性炎症的红、肿、热、痛和机能障碍。
(2)抗慢性炎症可抑制肉芽组织增生，减轻炎症所造成的粘连和瘢痕。其抗炎作川的主要机制包括：抑制炎症介质的产生与释放，如减少前列腺素类（PGs）和白三烯类（LTs）的产生。也有免疫抑制作用，消除免疫反应所致的炎症。
糖皮质激素的作用机制是通过与细胞浆内的糖皮质激素受体（GCR）结合后，调节效应器细胞的基因表达实现的。人的表皮、真皮和皮肤成纤维细胞中均有GCR。在不同的解剖学部位上,GCR的分布有所不同。男性包皮的GCR密度最高，其次为女性面部、乳房和腹部，而小腿和前臂皮肤最低。这种分布的不同，可以解释激素在不同部位产生不同的药理作用。
在美容方而，激素外用可以治疗多种影响美容的皮肤病，包括皮炎类、痒疹类（、湿疹、严重的过敏性皮肤病、天疱疮、剥脱性皮炎、结缔组织病、秃发（斑秃和全秃）、瘢痕（增生性瘢痕和瘢痕疙瘩）等。
第十一章减肥药
一、名词解释：
1.肥胖：指由于能量撮人超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。
2.体重指数(BMl)：判定肥胖的程度的指标，即体重／身高平方(kg／m2)。
3.单纯性肥胖：是肥胖症的一种，无明显内分泌、代谢的病因可寻，与遗传、饮食习惯有关。
二、填空题：
1.≧25、I≧30、94cm、80cm。
2.单纯性肥胖、继发性肥胖。
3.遗传因素、下丘脑与高级神经活动、内分泌因素、饮食与生活习惯、社会、心理因素。
4.饱食、摄食、相互调节、相互制约。
5.数量及亲和力、不敏感性与抵抗性、不敏感和抵抗、高水平、合成增加、减少。
6.饮食控制、运动疗法、行为疗法、药物治疗。
7.能量的摄入量，使总热量低于消耗量、减轻体重、体内过多的脂肪。
8.辅助、饮食控制、行为矫正、运动锻炼、药物辅助治疗。
9.食欲抑制药、增加能量代谢药物、抑制肠道消化吸收的药物、其他治疗肥胖的药物。
10.饱觉中枢、摄食中枢、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)。
11.特异性抑制胃肠道脂肪酶的活性、改善血糖、调节血脂、降低血压。
三、选择题：
1.D2.C3.C4.C5.B6.C7.B
四、问答题：
1.答：理想的减肥药物应该是：持久地、选择性减少脂肪而节约蛋白质；达理想体重后能防止体重再增加；对肥胖者效果显著，而对瘦者体重几乎无影响；能改善患者代谢紊乱状态；用药安全且无显著的不良反应。实际上至今尚未找到符合这些要求的理想药物。因此药物治疗在减肥治疗中不占主要地位，仅作为辅助治疗。只有肥胖病人饮食控制与运动未能奏效，或者是必须借助厌食剂才能控制食欲的肥胖患者适合选用减肥治疗药物。
2.答：药理作用：属于苯丙胺类的食欲抑制剂，通过多种途径使体重减轻。
(1)对神经递质的影响：可促进5-羟色胺的释放，并抑制其再摄取，提高突触间隙5-羟色胺的含量，从而抑制食欲，减轻体重。
(2)对糖代谢的影响：此类药物能增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进肌肉等组织对葡萄糖的摄取利用。
(3)对脂质代谢的影响：可降低血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL)含量，增加高密度脂蛋白(HDL)的含量。
(4)其他：该类药物还可促进生长激素的释放．而生长激素具有促进脂肪分解的作用，有利于降低体重。
临床应用：用于单纯性肥胖症的治疗，还可用于伴有高血压、糖尿病、冠心病及焦虑的肥胖病人的减肥。
不良反应：短期应用的不良反应包括恶心、腹泻、嘈睡、口干、头痛、头晕、旋转性眼震、下颔持续震颤等。连续服药超过6个月可产生耐受性及精神抑郁症。长期用药引起的严重的心血管方面的不良反应，表现为肺动脉高压和心脏瓣膜病变。
3.答：药理作用：为中枢性食欲抑制剂。
(1)对神经递质释放和再摄取的影响：本品通过作用于摄食中枢，抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，使人产生饱胀感，降低食欲、减少进食。
(2)产热作用：本品也能兴奋p3受体，增加脂肪组织的葡萄糖利用，增加代谢率，促进能量消耗。
(3)影响血脂代谢：本品能降低血中三酰甘油、总胆固醇及LDL，升高HDL。
(4)其他：改善Ⅱ型糖尿病的血糖控制，故本品适用于患有糖尿病的肥胖病人。与其他中枢作用的食欲抑制剂不同，西布曲明的镇静、兴奋、拟交感作用并不明显。
[不良反应及其防治]西布曲明在临床试验中的耐受性较好。
(1)胃肠道反应比较常见，表现为口干、厌食、便秘等。
(2)心血管反应少数患者出现心血管反应不良反应，表现为血压升高、心率加快、心悸及心电图异常等。
(3)对中枢神经系统影响少数患者出现失眠、头痛、头昏、头晕等症状。
(4)其他极少数可能出现皮疹、ALT升高、肾病综合征及男性性功能减退等。
4.答：药理作用：
(1)特异性抑制胃肠道脂肪酶的活性，减少饮食中脂肪的吸收，由于奥利司他的结构与甘油三酯相似，刚好能进入胃肠道脂肪酶的活性部位，并与丝氨酸残基发生共价结合，从而抑制脂肪酶的活性，减少饮食中脂肪的吸收约30％。对胃肠道其他酶如淀粉酶、胰酶、糜蛋白酶、磷酸脂肪酶无作用，因此不影响糖类、蛋白质和磷脂的吸收。
(2)调节血脂：奥利司他可降低总胆固醇和LDL-胆固醇水平，改善LDL／HDL胆固醇的比值；改善载脂蛋白B和脂蛋白a水平。
(3)降低血压：奥利司他降低血压的效应与其引起体重下降的程度直接相关。
(4)改善血糖：奥利司他提高胰岛素敏感性，改善高胰岛素血症：延缓和阻止(肥胖患者)Ⅱ型糖尿病的发生和发展；减少口服降血糖药的用量。
临床应用：
(1)治疗肥胖症：奥利司他可直般减轻体重、减小腰围，并防止体重反弹；此外还可降低患者血压、调节血脂、改善血糖和胰岛素水平。
(2)其他：奥利司他也可用于治疗Ⅱ型糖尿病及高脂血症等疾病。、
不良反应：奥利司他总体耐受性及安全性较好。
(1)胃肠道不适为主要不良反应，发生率为8％-27％，包括脂肪便、脂肪泻、腹痛、腹部胀气、肛门排气增多以及大便失禁等。多于开始治疗一周出现，经过3个月后其发生频率则明显降低。
(2)少数长期使用可影响脂溶性维生素的吸收，用药期间应注意补充脂溶性的维生素(如维生素D、维生素E及维生素A)。
5.答：减肥药的合理应用
(1)明确治疗目的减肥药使用首要的目标应该是改善健康状况和降低疾病危险度。非要达到“理想体重”对大多数重度肥胖者来说既不现实也无必要。已证明，即使是适度减肥，如降低体重5％—10％，对疾病危险因素的降低已很确切，面对大多数病人来说，这是现实的可能达到的目标。
(2)严格适应证一般认为，应接受药物治疗的最低标准为BMI为30kg/m2,即使BNI在建议进行药物治疗的最低水平之上，也应根据下述因素决定是否采用药物治疗：既往常规减肥疗法(或保持减肥)失败，相关并发症的多少和严重度；肥胖相关病的家庭史以及有无影响药物选择或相关的其他医学问题。应严格避免单纯为“美容性”减肥而服用这类药物。
(3)制定科学合理的减肥方案有必要在医生指导下，针对个体特点，制定个人的减肥方案及计划。要依据个体肥胖程度、年龄、性别、病程长短及并发症等情况，做出综合分析。将多种减肥方法科学结合。灵活配伍，制定最佳方案，以做到有效减肥。
(4)严格药物适应证和禁忌证医生应对减肥药的作用、作用机制、适应证、不良反应及禁忌证等有彻底的了解。密切观察和评价药物对患者的效能以及对其躯体及精神健康的影响。心律失常的患者以及有严重系统疾病的患者(如肝、肾衰竭)禁用食欲抑制药。正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用各类食欲抑制药。青光眼也是许多食欲抑制药的禁忌证。任何食欲抑制药在妊娠和哺乳期应用的安全性都未得到肯定，故孕妇和哺乳期妇女禁用此类药物。
(5)联合用药和间歇性用药联合应用不同作用机制的减肥药物可能增强疗效并减少其不良反应，但尚缺乏大型临床研究验证，因而陈临床研究外目前一般不推荐联合用药来治疗肥胖症。一些短期的小规模研究显示，间歇性使用食欲抑制剂具有良好疗效，但间歇性治疗的疗效和安全性也有待进—步证实。
(6)此外，我国各级药品监管部分，要严格执行药品管理规范，加强对减肥药市场的管理力度。由于我国的药品分类管理尚未完善，患者自行购买服用减肥药品比较普遍，因此有必要加强对公众的教育。同时，也应加强对减肥药的广告及营销管理，避免误导消费者。
第十二章美容皮肤科用药
第一节α－羟酸类
一、名词解释:
1.是一系列α位有羟基的羟酸统称，包括经基乙酸．乳酸、柠檬酸、苹果酸、苯乙醇酸和酒石酸。α－羟酸分子结构简单、分子最小、分子中含有多个羟基，因此水溶性较好，具有强渗透性，能够穿过角质层被皮肤吸收，促进表皮细胞的新成代谢、消除皮肤皱纹、延缓皮肤老化。可用于多种皮肤病的治疗以及化妆品添加剂。
二、填空题:
1.20～80％2.角朊细胞3.甘醇酸
三、选择题:
1.B2.A3.C4.A5.D
四、问答题：
1.答：
(l）促进农皮细胞的新陈代谢：α－羟酸类可使角朊细胞粘连性减弱，促进死亡的角质细胞及时脱落，迅速调整皮脂腺的分泌功能；同时促进表皮细胞的生长、加快细胞的更新，以达到清除皮肤色斑、消除早期皱纹的口的，使皮肤变得光洁而富有弹性。
(2）高浓度使表皮与真皮剥离：高浓度（一般为20％一80%)α－羟酸类有促进表皮分解作用，当皮肤有较严重的色斑及皱纹时，可代替化学剥脱剂使表皮完全从真皮层分离而剥落。a一轻酸类作用温和，把传统化学剥脱术的一次性剥脱分成数次．以达到深层剥脱的目的，一般不会产生色素沉着及瘢痕，无化学性灼伤、疼痛不明显。
(3）皮肤保润作用：α－羟酸类能清除堆积在皮脂腺开口处的死亡细胞，使皮脂腺的排泄通畅，皮脂、表皮汗腺液和水分经乳化作用在皮肤外表面形成皮脂膜，可保护皮内水分不过多蒸发；另外α－羟酸类能增加皮肤中的纤维蛋白含量、释放出更多的透明质酸，而透明质酸是一种优良的保湿剂。因此，外用α－羟酸类制剂可以使皮肤角质形成细胞和真皮含水量增加，皮肤外观有润泽感和柔软性。
(4）消除皮肤的光损伤：α－羟酸类可以使皮肤的真皮乳头层结缔组织变薄，胶原纤维、弹性纤维增加，从而除去皮肤的早期皱纹及色斑，对皮肤的损伤有下定的修复作用。
(5）消除皮肤异常色索沉着：α－羟酸类可以加速皮肤色素分解代谢，消除皮肤异常色素沉着，增白皮肤，此作用效果虽然缓慢，但持久且不损伤皮肤。
(6）改善皮肤颜色，使皮肤美自、红润：α－羟酸类作用于真皮浅层，使肥大细胞脱颗粒、释放组胺、扩张真皮层毛细血管，血流增加，皮肤营养充足，从而使皮肤美白、细腻、有润泽感．
2.答：高浓度α－羟酸类有促进表皮分解作用，使表皮完全从真皮层分离而剥落，用于多种皮肤病治疗。
（l）鱼鳞病和掌趾角化症：α－羟酸类可以使深层的角质形成细胞增生活跃，浅层过多堆积的角质细胞松解脱落，并抑制毛囊皮脂腺导管的异常角化。可用于鱼鳞病、掌趾角化症的治疗，效果优于维A酸。
（2）脂溢性角化症及疣瘊：高浓度α－羟酸类可使表皮与真皮层剥离，可以用来治疗脂溢性角化症、鸡眼、疣瘊和老年疣等。它的优点是比氟尿嘧啶作用温和，治愈后没有长时间不退的色素沉着。
（3）皮肤干燥症、老年性皮肤搔痒症和毛发红糠疹：α－羟酸类可使真皮浅层的透明质酸含最增加，而透明质酸可使皮肤角质形成细胞和真皮含水量增加，可治愈皮肤干燥症，也可用于老年性冬季皮肤搔痒症和毛发红糠疹。
3.答：α－羟酸类水溶性好，能够穿过角质层被皮肤吸收，促进表皮细胞的新陈代谢，消除皮肤皱纹，淡化色斑，使皮肤光滑细嫩，且本类多为大然有机酸，对人体无毒、无害，故许多化妆品公司相继开发出含a一经酸类的护肤品，满足大众的需要，主要有一下应用：
（l）抗皱、延缓皮肤衰老：高浓度α－羟酸类可用于表皮的化学剥脱，而低浓度α－羟酸类能使活性表皮增厚，同时能降低表皮角化细胞的粘连性和增加真皮粘多糖、透明质酸的含量，使胶原形成增加，在减轻皮肤皱纹的同时，可改善皮肤血液循环，促进皮肤的新陈代谢，增加皮肤的光滑性和坚韧度，延缓皮肤自然老化和光老化。
（2）美白、祛斑：高浓度α－羟酸类可用于表皮的化学剥脱，可产生表皮剥脱的效果，使过厚、老化、粘连的角质层剥下，从而有效地去除皮肤斑点，美白皮肤，却无剥皮后的色素沉着。α－羟酸类作用较温和且有营养皮肤的作用。
4.答：不良反应主要是α－羟酸类对皮肤产生的刺激作用。α－羟酸类的浓度越大，pH越小，皮肤吸收越快，对皮肤的角质细胞的剥脱作用越强，但是对皮肤刺激性也越大。轻者皮肤出现潮红、紧绷和不适，严重的可发生皮炎，出现皮肤潮红、水肿、渗出、脱屑等。因此，使用α－羟酸类药物或化妆品时，应从低浓度开始使用，洗脸后待皮肤干透方可使用，同时避开皮肤薄嫩处如眼睛、口唇，避免刺激产生脱皮现象。α－羟酸类应用于化妆品中有可能增强太阳紫外线对皮肤的损害程度，使用含有高浓度α－羟酸类的化妆品时，如果长时间日光照射可能引起皮肤癌，故需要严格限制α－羟酸类在化妆品中的浓度和pH。高浓度α－羟酸类可使表皮与真皮分离、剥脱，剥脱后需细心护理，以防止细菌感染和瘢痕形成。
第二节防晒剂
一、名词解释：
1.防晒剂：是能预防和治疗日光照射引起的皮肤及其附属结构损伤的化学物质。按其使用方法可分为外用和内用两大类。
2.防晒指数（SPF）：是评价遮光剂防止UV晒伤作用的一个重要指标，为涂与不涂遮光剂时，UV引起红斑所需最小剂量的比值。即SPF＝被防护皮肤的MED／未防护皮肤的MED，式中MED为在皮肤上产生红斑所需的最小剂量。
3.免疫防护指数（IPF）：是涂防晒剂后和前的半数免疫抑制的UV剂量(ID50)或最少免疫抑制的UV剂量(MISD)的比值。
4.UVA防护指数(PFA)：是涂防晒剂部位与未涂防晒剂部位产生PPD的UVA最小剂量(MPPD)的比值。即PFA＝防护的皮肤的MPPD／未防护的皮肤的MPPD，MPPD指产生持续性色斑的最小剂量。
5.皮肤光老化：由于皮肤反复暴露于UV后而引起的结构和功能特征性改变。
6.物理性遮光剂：也称紫外线散射剂，是能反射光线的不透明物质。
7.化学性遮光剂：也称紫外线吸收剂，是一种能无害地吸收UV，转变为热能或荧光后释放出来，从而减少UV对人体伤害的物质。
二、填空题：
1.-、~nm、nm、-nm)，中波紫外线UVB，波长为-、-。
2.8~15、15、15-30、UVA。
3.速发色素沉着(IPD)、迟发色素沉着(DT)、持续色素沉着(PPD)。
4.预防和治疗皮肤光老化、防治某些与日晒相关的疾病、预防日晒引起的免疫抑制、预防日光照射引起的皮肤癌。
5.UVA、UVB、二氧化钛、滑石粉、陶土粉、氧化锌、折射率、散射、小、1um。
6.对氨基苯甲酸、二羟丙酮、二氧化钛。
7.抗UV所致的皮肤损伤、抗菌作用、防治痤疮、延缓皮肤老化。
8.茶多酚类、维生素E、维生素C、泛利酮、乙酰半胱氨酸。
三、选择题：
1.B2.B3.C4.C5.A6.C7.D
四、问答题：
1.答：
(1)预防和治疗皮肤光老化。
(2)防治某些与日晒相关的疾病。某些由日光直接引起的皮肤病，如多形日光疹、光线性药疹、卟啉症等急性发作，以及由日光照射而激发或加剧的某些皮肤病，如红斑狼疮，类天疱疮等，应用防晒剂，都有一定程度的防治作用。
(3)预防日晒引起的免疫抑制。阳光中UVB照射可抑制被照射的局部和全身的免疫反应。防晒剂外用能防护局部和全身的免疫抑制；其防护作用与防晒剂吸收光谱的广泛性密切相关；吸收光谱范围越广，防护效果越好，反之则差。
(4)预防曰光照射引起的皮肤癌。单独UV照射，不需其他化学性和物理性致癌因子的作用，就可引起皮肤癌。UV致癌作用既是启动作用，又是促进作用。
2.答：日光中的UVA和UVB可通过下列机制使皮肤产生光老化性损伤：
(1)损伤DNA并使蛋白质产生进行性交叉联结：日光照射导致活性氧簇(ROS)等自由基生成，可使DNA产生氧化性损伤，进而影响蛋白质的合成。日光照射还可引起蛋白质如胶原蛋白发生进行性交叉联结。在光老化发生的过程中，自由基作用的靶细胞是已分化的、分裂后的细胞，其最早损伤部位是线粒体的DNA。
(2)UV辐射导致真皮炎症反应和基质降解：UV照射可激活血管周围的巨噬细胞和肥大细胞，释放致炎介质和细胞因子，也可导致组织溶解酶释放，如成纤维细胞和角质形成细胞产生基质金属蛋白酶(MMP)、弹性蛋白酶和胶原酶，从而，导致真皮炎症反应井缓慢降解真皮基质成分而致光老化。
遮光剂的作用机制：遮光剂阻断UV对人体皮肤的照射，就可阻止ROS等自由基产生，从而防止DNA和蛋白质损伤，也可阻止炎症介质、细胞因子和组织溶解酶的释放，从而防止真皮炎症反应和基质降解。
3.答：皮肤光老化引起的结构和组织学的改变：皮肤皱纹较深，呈橘皮样或皮革样外观，有不规则色素沉着斑，如老年斑，皮肤毛细血管扩张、角化过度。组织学表现为表皮不规则增厚或萎缩，毛细血管网排列紊乱，弯曲扩张，I型胶原数目减少，网状纤维数日增加，弹性纤维变性，皮脂腺不规则增厚。
4.答：
(1)有高效的防晒作用，能很好地吸收或反射致病光波。
(2)防晒作用持久，不易为剧烈的出汗、水洗等迅速减低。
(3)不适皮吸收。
(4)安全性好，对皮肤无毒性和刺激性，亦不易引起皮肤接触过敏、光毒性和光变态反应等。
(5)化学性质稳定，在强烈的日光作用下，不发生光分解且吸收能量后能迅速转变为无害的能量。
(6)使用后不影响皮肤生理功能。
(7)能满足化妆上的要求，无色、无臭，应用方便。
5.答：
(1)抗UV所致的皮肤损伤
(2)延缓皮肤老化：TP外用或内服均可有效地延缓皮肤老化，消除皱纹，增加水分含量，增强弹性，改善皮肤质地，使皮肤润泽靓丽。
(3)防治痤疮：本品除抑制痤疮丙酸杆菌外，还可抑制睾酮5-ａ还原酶的活性，也能抑制皮脂腺的分泌，故可用于防治痤疮，有良好疗效。
(4)抗菌作用：TP是一种广谱、高效、低毒的抗菌药物。它对普通变形杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌具有不同程度的抑制或杀灭作用，还能有效地防止耐药葡萄球菌感染。此外TP对能引起人皮肤病的病原真菌，如头部白癣、斑状水疱白癣、汗疱白癣和顽癣等寄生性真菌也有很强的抑制作用。也可抑制痤疮丙酸杆菌。
该药用于烧伤、外伤等所致的皮肤软组织感染。
第三节皮肤增白药和着色药
一.名词解释：
1.皮肤增白药：是使皮肤色素异常沉着减轻，用于治疗色素异常沉着性皮肤病，或使原有皮肤增白，用于美容的药物。
2.皮肤着色药：是使皮肤色素异常减退恢复正常肤色的药物，用于白斑类皮肤病的治疗。
3.表皮黑素单位：每个黑素细胞与其周围20-36个接受黑素的角质形成细胞构成一个结构和功能单位。
4.固有皮肤颜色：是指出生时便具有的皮肤颜色，未受日光照射和其他因素的影响，由遗传基因调控。
5.可变皮肤颜色：是因受许多因素的影响而变化的皮肤颜色，可以返回到固有皮肤颜色。
二.填空题：
1.形成黑素体、转运黑素体、黑素体的弥散和消失、向真皮内转运。
2.真黑素、褐黑素、神经黑素、真黑素。
3.酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白—1、酪氨酸酶相关蛋白-2、Pmel-17蛋白。
4.壬二酸、氢醌、熊果苷。
5.皮肤中胡萝卜素的含量、皮肤中黑素的含量、皮肤血流的颜色、皮肤组织学方面的差异。
6.内分泌因素、紫外线照射、含疏基的化合物、维生素和氨基酸、微量元素。
7．固有皮肤颜色、可变皮肤颜色。
8．抑制酪氨酸活性，抑制酪氨酸酶相关蛋白-2的活性，抑制真黑素生成。
9．皮肤色素增多症，恶性雀斑样痣和恶性黑素瘤，痤疮，酒渣鼻。
10．2%~3%、5%、维A酸类、肾上腺皮激素质激素。
11．口服光化学疗法、局部光化学疗法。
三.选择题：
1.C2.B3.B4.B5.D6.A7.C8.D9.A10.D11.C
四.问答题：
1答：固有皮肤颜色与以下因素有关：
（1）皮肤中黑素的含量：人的表皮的基层约有10亿-20亿个黑素细胞，皮肤颜色的不同及变化主要决定于黑素细胞产生黑素的能力，也决定于角质形成细胞中黑素体的数量、大小、转运程度和聚集方式。
（2）皮肤血流的颜色：血流丰富，则皮肤白里透红，颜色靓丽。
（3）皮肤组织学方面的差异：主要是皮肤的厚度，角质层和颗粒层厚，透光性差，皮肤颜色发黄。
（4）皮肤中胡萝卜素的含量：皮肤固有的颜色为黄色，主要是由于皮肤中含有该色素。
2.答：影响可变皮肤颜色的主要因素包括：
(1)紫外线照射：紫外线(UV)是黑素细胞制造黑素的始动因素。
(2)含疏基的化合物：表皮中正常存在的含疏基化合物主要是还原型谷胱甘肽(GSH)，它能与酪氨酸酶中的铜离子结合而抑制该酶活性。
(3)维生素和氨基酸：维生素c是还原剂，在黑素代谢过程中可使深色氧化型醌式产物还原，从而使色素变浅；维生素E为抗氧化剂，可使色素减退；维生素A缺乏使巯基化合物减少，引起色素沉着；烟酸缺乏也可对光敏感而出现色素沉着。
(4)微量元素：在黑素代谢中主要起触酶作用，其中以铜离子和锌离子尤为重要。
(5)内分泌因素：内分泌因素的影响比较复杂，目前尚不完全清楚。
3.答：其作用机制有：
(1)抑制酪氨酸酶活性，从而抑制黑素合成：低浓度(﹤5％)的氢醒的脱色作用以抑制酪氨酸酶活性为主。氢醌的分子小，易扩散进入黑素细胞的黑素体内，由于氢醌与酷氨酸酶的底物酪氨酸相似，可竞争性抑制该酶活性，使酶失去催化黑素合成的活性，从而抑制黑素合成。
(2)抑制黑素体形成和(或)增加其分解。
(3)促使黑素细胞变性、凋亡：高浓度(5%)的氢醌在酪氨酸酶作用下被氧化成有毒的半醌基物质，后者使细胞膜脂质发生过氧化，细胞膜性结构破坏，导致黑素细胞变性、凋亡。这种方式称做酪氨酸酶介导的细胞毒性作用。
4.答:壬二酸的药理作用有：
(1)皮肤增白作用：20％的壬二酸的皮肤增白作用优于2％的氢醌，其机制为阻滞酪氨酸酶蛋白的合成，从而抑制酪氨酸酶活性，干扰黑素生物合成。
(2)抗恶性黑素瘤作用：本品对体外培养的鼠或人类恶性黑素瘤细胞有抗增生和细胞毒性作用。
(3)对表皮角化作用的影响：本品对正常人或痤疮病人的皮肤显示抑制表皮的异常角化过程。作用机制为抑制角质形成细胞增生，从而减少毛囊角化过度。
(4)抗菌作用：本品的体外试验显示有广谱抑菌作用。可抑制金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌、锏绿假单胞菌、白色念珠茵、痤疮丙酸杆菌等需氧和厌氧苗。体内的研究也证明对需氧和厌氧菌均有较强的抗菌作用。
5.答：曲酸的作用机制有：
(1)抑制酪氨酸酶活性：曲酸对酪氨酸酶的抑制作用可被醋酸铜逆转，表明曲酸抑制酪氨酸酶活性与其和铜离子螯合有关。
(2)抑制酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)的活性：通过对该酶的抑制减少多巴色素变为5，6-二羟吲哚羧酸。
(3)抑制真黑素生成：本品抑制5，6-二羟基吲哚羧酸变为真黑素。
6.答：维A酸类增白皮肤的作用机制有：
(1)抑制酪氨酸酶活性：本类药物能调节第二信使系统，改变细胞信号的传递途径，影响酪氨酸酶基因表达或酶蛋白合成中的某个步骤，使酪氨酸酶活性下降。
(2)促进皮肤表面的黑素颗粒脱落：本类药物通过角质松解和加快表皮细胞更新作用，可使皮肤表面的黑素颗粒脱落。
7．答：光甘草定的药理作用和临床应用有以下几点：
（1）祛色斑，美白皮肤：
①抑制酪氨酸活性而减少黑素生成；
②抑制多巴色素异构酶；
③抑制皮肤细胞脂质过氧化性损伤。
临床用于治疗多种色斑，如黄褐斑，妊娠纹，蝴蝶斑等。
(2)抗衰老作用，本品有抗衰老作用，使血清SOD活力提高，MDA生成量减少，抗应激能力增强。
8.答：补骨脂素及其衍生物刺激皮肤黑素沉着的作用机制：
（1）增加功能性黑素细胞数量：药物可刺激那些尚未完全破坏或正常的黑素细胞使功能性黑素细胞数量增加，其内的黑素体数量也增加。而且，增加向角质形成细胞内输送的黑素体的数量。
（2）增加黑素合成：药物使皮肤产生临床或亚临床的炎症反应，可破坏皮肤中的巯基化合物，减少巯基，可增强酪氨酸酶活性，使黑素合成增加。
（3）促进黑素氧化：药物促使色该的还原型黑累转化为色深的氧化型黑素。
（4）改变黑素体聚集的形式：药物使复合黑素体减少，单个黑素体增多。
第四节延缓皮肤老化药
一、名词解释：
1.延缓皮肤衰老药：是一类可为皮肤提供适量水分和油脂，以保持皮肤水合状态和皮脂的完整性，并可通过改善皮肤血液循环、促进皮肤组织代谢和细胞新生，从而延缓皮肤自然老化的药物。
2.保湿剂：是用以模拟人体皮肤中由油、水、天然保湿因子组成的天然保湿系统，作用在于延缓水分丢失，增加真皮、表皮水分渗透，以保持角质层的水分，维持皮肤弹性，促进表皮屏障功能的修复，延缓皮肤衰老。
二、填空题：
1.UVR引起的“光老化”、自由基对细胞的损伤、机体代谢功能紊乱。
2.α-羟酸类、三氯醋酸、苯酚、间苯二酚。
3.表皮细胞生长因子、角化细胞生长因子、成纤维细胞生长因子。
4.水解蛋白、胶原蛋白、木瓜蛋白酶。
5.使真皮层具有细胞活性、补充皮肤层内蛋白量、促进表皮细胞的生长、分化及基底膜形成。
6.神经酰胺、吡咯烷酮羧酸、乳酸、尿素、甲壳素衍生物、甘油、丙二醇。
7.神经酰胺、吡咯烷酮羧酸、尿素、透明质酸、乳酸、粘多糖。
8.保湿护肤功能、营养皮肤功能、抗皮肤衰老功能。
三、选择题：
1.C2.D3.B4.A5.A
四、问答题：
1.答：皮肤衰老主要产生以下组织学方面的变化：
(1)表皮细胞渐呈扁平，表皮与真皮交界平坦，结合不够紧密。
（2）角质形成细胞(角朊细胞)增大，部分角化不全，轮廓较模糊，活力下降，细胞间连接疏松，水合能力下降。
（3）真皮厚度变薄，密度降低，I型胶原与Ⅲ型胶原比例逐渐倒置。真皮乳头层和网状层弹性纤维减少及退化，胶原纤维和弹性纤维排列渐趋紊乱，引起皱纹、松弛及下垂。
（4）衰老皮肤的许多代谢酶类活性下降，透明质酸和硫酸盐类减少。
（5）皮肤血管也相对减少，微循环减弱，调节温度能力和皮肤免疫能力下降，
（6）衰老皮肤皮脂腺与汗腺萎缩，分泌减少，出汗反应降低；皮肤表面的乳化物不足，角质层水合能力减弱，致使皮肤粗糙、干裂。
2.答：生长因子延缓皮肤衰老的作用机理有：
（1）促进表皮和真皮层细胞(特别是成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞)增殖、分裂、分化，新生细胞增多，使皮肤增厚，逐渐恢复皮肤正常结构和生理功能。
（2）促进胶原纤维、网状纤维和弹性纤维的形成，调节胶原蛋白和黏多糖的分泌，维持皮肤组织中水分和电解质代谢，改善萎缩皮肤的缺水状态，滋润皮肤组织。
（3）通过对血管内皮细胞的作用，促进皮肤组织不断形成新的毛细血管。
3.答：生长因子在应用中应注意下列问题：
（1）生长因子是基因重组产品，易受环境影响而失活。
（2）根据不同人群、皮肤状况和生长因子特性，选择合适的应用时机和方法，如外用、注射、口服和超声波导入等，最大限度地发挥生物活性物质的作用。
（3）各种细胞都需要多种生长因子的存在才能保持其最合适的增殖状态，单一生长因子对细胞作用有限，多种生长田子相互协同作用能够更好发挥作用。
（4）由于生长因子存在剂量-效应关系，选择合适的剂量即可发挥出美容护肤或创面修复的功效。
4.答：碱性成纤维细胞生长因子的药理作用有：消除皮肤皱纹，使皮肤细嫩而有光泽；改善皮肤颜色，使皮肤美白而红润；消除暗疮和黑斑，抵御生物病原体对皮肤的侵袭；促进神经细胞生长。
5.答：水解蛋白的药理作用有：
(1)营养和润泽皮肤水解蛋白含有多种氨基酸，可被皮肤吸收，改善皮肤营养，促进新陈代谢，并增加皮肤含水量，使皮肤润泽亮丽；
(2)保护核蛋白体，促进皮肤细胞再生。
其主要用于润肤、美肤、隙皱和除眼袋等。
6.答：神经酰胺的主要药理作用有：
(1)屏障功能：神经酰胺具有迅速恢复皮肤屏障功能，维持皮肤屏障自身稳定性的能力。
(2)吸水与保湿功能：神经酰胺具有很强的结合水分子能力，其通过在角质层中形成的巨大网状结构维持皮肤的水分。
(3)抗皮肤衰老作用。
(4)抗炎与抗过敏作用：神经酰胺可降低其他活性物质的刺激作用，增强皮肤对外界刺激的抵抗能力．使皮肤的敏感性明显降低。可使皮肤角质层明显增厚，可阻止细菌、病毒等的侵入，增强了皮肤对外界环境的适应能力。
(5)对毛发的作用：神经酰胺是毛发脂的主要成分，可增加毛发细胞之间的黏附力，减少水溶性多肽的丢失。
神经酰胺的主要临床应用有：
(1)皮肤保湿：神经酰胺护肤品的保湿性能是通过影响人体生理功能，修复角质层而发挥效应。
(2)除皱、抗皮肤衰老。
(3)抗光老化：神经酰胺对光老化的抵抗作用来源于其清除自由基、抗氧化及细胞修复等功能，可明显减轻紫外线对皮肤的强烈促衰老作用。
第五节治疗痤疮药
三、名词解释:
1．痤疮
2．聚合性痤疮
二、填空题：
1.寻常性痤疮、聚合性痤疮
2.毛囊皮脂腺。
3.粉刺。
4.维A酸类药物、α-羟酸类药物。
5.致畸性
6.炎性丘疹，脓疱，结节，脓肿，斑痕。
7.抗菌药，抗雄激素药，抗皮脂溢药，抑制毛囊皮脂导管角化异常药。
8.0.％一0.1%，0.3％。
9.抗角化作用、抑制皮脂腺分泌。
10.高钾血症。
三、选择题：
1.ABC2.B3.B4.C5.D6.A7.B8.AD9.C10.A
四、问答题
1.答：
（1）抑制毛囊皮脂腺导管角化异常：维A酸类药物可以促进上皮细胞正常分化和增殖，抗角化、抗增生，从而减轻了毛囊皮脂腺导管的过度角化；另外，这类药物还可以减弱角质层的黏聚力，使患处皮肤角质细胞松动，易于脱落。
（2）减少皮脂的分泌：维A酸类药物是皮脂腺细胞增殖和皮脂合成的强有力的抑制剂，可以通过减少皮脂腺的体积和抑制皮脂生成来影响皮脂腺的活性；或者通过延长基底细胞的成熟过程，减少皮脂腺细胞数目和皮脂的合成。
（3）减少痤疮致病菌：维A酸类药物可以抑制或杀灭痤疮的主要致病菌痤疮棒状杆菌和葡萄球菌，对部分革兰氏阴性细菌也有效。
2.答：a-羟酸类的药理作用有：
（1）抗角化作用
①软化分离角化重叠的角质细胞
②松解堵塞毛孔的角质栓
③抑制毛囊皮脂腺导管的异常角化
④抑制皮脂腺分泌：果酸作用可深达真皮层，穿透皮脂腺囊，从而直接抑制皮脂腺的分泌。
3.答:很多因素都可以引起痤疮。青春期和青春期后的内分泌失调，造成体内激素水平异常，会严重的影响皮肤的状况，是引起痤疮爆发的一个主要因素。内分泌失调因素最终导致体内雄激素水平升高，雄激素水平过高又会引起皮脂腺发育旺盛，皮脂分泌增加，还可能导致毛囊皮脂腺导管角化异常，皮脂无法正常排出。这两方面可能单独存在，也可能同时存在，最终导致毛囊局部皮脂淤积，继而发生毛囊内微生物感染及炎症反应，产生痤疮。
另外，个人卫生、饮食习惯、失眠、精神紧张、遗传等因素与痤疮的发病也有一定的关系。
针对痤疮发病因素，常用的治疗痤疮药物可以分为以下四类：
（1）抑制毛囊皮脂腺导管角化异常药。如：维A酸类药物
（2）抗菌药。如：四环素
（3）抗雄激素药。如：螺内脂
（4）抗皮脂溢药。如：硫酸锌
4．答：
（l）成人女性患炎症性面部座疮；
（2）提示有内分泌影响者：①月经前期发作；②25岁以后发病；③分布于面下部，包括下颌线或頦部；④面部油脂增多；⑤合并面部多毛症；
（3）对常规局部治疗、全身用抗生素或异构维A酸不耐受或疗效不佳者；
（4）合并月经不调、月经前体重增加或其他月经前综合征症状者。
5．答：(l）抗菌作用：为强氧化剥脱剂，作用于皮肤后，能分解出苯甲酸和新生态氧而发挥强杀菌、除臭作用。而且能够进人皮脂滤泡深部，使厌氧的痤疮丙酸杆菌不能生长繁殖，减少游离脂肪酸的生成。对浅表真菌也有抑制作用。
(2）角质溶解：本品可使角质软化和剥脱，对异常的角化也有抑制作用。
(3）刺激肉芽生长和上皮细胞增生：对创伤皮肤和溃疡伤口有促进细胞修复和伤口愈合的作用。
第六节消除瘢痕药
一、名词解释:
1.皮肤损伤愈合后，瘢痕仍继续增殖，即可发展成增生性瘢痕。增生性瘢痕主要表现为突出表面，外形不规则，高低不平，潮红充血，质实韧，有灼痛及骚痒感。
2.是以持续性强大增生为特点的瘢痕，常表现为向四周健全皮肤呈蟹足样浸润的现象，病变隆出皮面，高低不平，形状不规则，皮硬韧，多感奇痒难忍。
3.在瘢痕疙瘩的发病只能够，全身因素可能起主要作用，就是瘢痕体质。
4.能够消除或缩小瘢痕，并防止其复发的药物。
二、填空题:
1.渗出阶段、胶原阶段、成熟阶段。
2.1～3，6～12
3．脯氨酰羟酶活性增高
4．消除或缩小瘢痕，并防止复发。
5．激光疗法、放射疗法、物理疗法、手术疗法。
6．细菌胶原酶、组织胶原酶，细菌胶原酶。
7．白细胞干扰素（IFN-α）、成纤维细胞干扰素（IFN-β）、T淋巴细胞干扰素（IFN-γ）。
8.曲尼司特（肉桂氨回酸）、苯海拉明。
9.胶原纤维
10．2周，6周。
三、选择题:
1.A2.D3.B4.ABCD5.ABC6.B7.C8.ABD9.A10.D
四、问答题:
1.答：(1)瘢痕疙瘩和增生性瘫痕形成的机制是由于成纤维细胞合成胶原能力增强，导致细胞外基质（ECM）异常增多和过度沉积。
(2)胶原的合成增加与瘢痕疙瘩及增生性瘢痕局部的脯氨酰羟化酶活性增高有关，脯氨酰羟化酶是成纤维细胞合成胶原蛋白的关键酶。此外，瘢痕疙瘩中的a球蛋白的含量丰富，胶原酶功能受到抑制，使胶原的降解减少，胶原降解和合成之间失去平衡，胶原在局部大量沉积。
(3)瘢痕的形成还与多种细胞生长因子调控失调有关。很多细胞生长因子在转录水平或其他水平调节胶原的合成和降解，在创伤的愈合和瘢痕的形成过程中有着重要作用。
2.答：一方面通过使成纤维细胞的mRNA水平下降，抑制纤维细胞增殖及其合成胶原和其他细胞外基质的能力；另一方面使诱发瘢痕增生的转化生长因子β1、胶原酶抑制剂a2巨球蛋白减少，使胶原酶分解胶原能力增强，抑制胶原产生与堆积。从而抑制瘢痕增生，使已有瘢痕变平变软。
3．答：在治疗瘢痕疙瘩时，应注意如下几点：
(l）严格无菌操作：注射部位以2.5％碘酒消毒再以75％乙醇溶液脱碘，注射完成后针孔有出血点时应彻底压迫止血，而后用无菌纱布包扎创区或用创可贴将各注射针孔密封，以防止细菌感染。
(2）注射时应严格掌握层次，只能将药液注人瘢痕实体中，此时，瘢痕会明显膨隆呈苍白色，表面呈核桃皮样外观，当药液开始向周围组织浸润时应及时停止加压并拔出针头。若注射的层次过浅时在高压作用下瘢痕表面易发生水疤、破溃、造成新的创面，易致感染。拔针时先将注射器减压，否则易使药液喷出。
(3）注射时若瘢痕过大，应分点注射，点间距Icm左右，每点注射药液浸润的范围可为0.5-1cm，进针时最好与瘫痕表面垂直。
(4）采用逐渐减量的原则。治疗进程中随着瘢痕软化变小，逐渐减少用药剂量。
(5）注射2－3次后发现有明显的副作用或无效，应及时停药或变更药物品种。
4．答：(l）抑制成纤维细胞增生和胶原蛋白合成：瘢痕组织中的肥大细胞数目明显高于正常皮肤。肥大细胞可释放组胺，刺激成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成。组胺同时还是强大的微血管内皮细胞分裂刺激因子，可促进微血管增生和胶原沉积。抗组胺药能抑制肥大细胞释放组胺，从而抑制成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成。
(2）抑制免疫反应：研究表明有免疫因素参与瘢痕疙瘩的增生，有学者认为此类反应是迟发性过敏反应。苯海拉明可有效抑制免疫反应，从而抑制瘢痕增生。
(3）局麻作用：苯海拉明可阻滞周围神经的传导，避免高压向瘢痕内注射药物所导致的剧痛，使用时无须合用局麻药。
5.答：(1）梯形浓度给药：由于给药后瘢痕组织随时间延长硬度逐渐变软，所以给药浓度也应逐渐减小。
(2）均匀广泛注射：尽量使药液均匀浸润瘫痕实体。
(3）用药后适当加压：可加快吸收，防止血性水泡产生。
(4）用药间隔：因胶原酶有潜在的致敏性，所以注意两次用药间隔不超过两周。
第十三章医用美容生物材料
一、名词解释:
1.也称生物医学材料，是指以医疗为目的，用于与生物组织接触以形成功能的无生命的材料。它包括天然生物材料和合成生物材料。
2.是一类应用于医学美容领域，可对机体组织进行修复、替代与再生，具有特殊功能和作用的合成高分子材料。
3.是一种广泛存在于动物皮肤、肌腱和其它结缔组织中的天然蛋白质，约占哺乳动物体内总蛋白质的1/3。
4.是指生物材料具有在其植入位置上行使功能所要求的物理和化学性质。
5.是描述生物医用材料与生物体相互作用的情况，是作为医用材料必不可少的条件，包括血液相容性和组织相容性。
6.是指某些生物材料在体液作用下不断降解，被机体吸收或排出体外，最终使植入的材料完全被新生组织取代。
二、填空题：
1.生物功能性、生物相容性
2.模拟实验、体内实验
3.胶原蛋白、纤维蛋白、纤维素、甲壳素、壳聚糖
4.聚氨酯、聚乙烯、聚乳酸、聚乙烯醇
5.材料反应，宿主反应
6.除皱、矫正面部凹陷性畸形、矫正面部萎缩性瘢痕、充填骨质缺损畸形、胶原为主要成分的皮肤替代物
7.阳性者
8.壳聚糖，上皮细胞、软骨细胞、雪旺细胞、成纤维细胞
9.6cm
10.生物活性陶瓷、可吸收性陶瓷、非反应性陶瓷。
三、选择题
1.A2.C3.A4.B5.ABCD6.CD7.ACD8.AB9.A10.ABCD
四、简答题
1．答：
(l）优良的理化性质：医用美容胶原注射剂硬度适宜，注射进入皮肤后脱水收缩重排，类似体内的天然胶原纤维，可产生良好的组织外形和极佳的美容效果。
(2）良好的组织相容性：与宿主组织的胶原成分相同，可被宿主成纤维细胞移生和血管化，与宿主组织整合为一体，不形成明显包块而影响美观。同时，胶原被降解吸收后可刺激自身的成纤维细胞增殖而重建胶原纤维。不会诱发炎症反应，无致热原作用，无细胞毒性，无致癌性。
(3）抗原性微弱，不引起机体过敏反应：胶原的主要抗原性位点位于分子的碳末端和氮末端区域，在制作胶原制品时，这两个区域已被选择性水解，抗原性大大降低。仅胶原分子的三螺旋结构残留的微弱抗原性不足以引起明显的排斥反应。MCCI与人无种属差异，免疫反应的发生率极低。
2．答：
(l）除皱：MCCI皮内注射可消除皱纹，尤其是眉间纹、鱼尾纹、额纹、口周纹和鼻唇沟纹等，效果最佳。(2）矫正面部凹陷性畸形：先天性、创伤或感染等因素引起的面部软组织萎缩和凹陷畸形，可通过MCCI注射得以矫正。(3）矫正面部萎缩性瘫痕：如座疮、天花等引起的面部萎缩性瘫痕，可将胶原注射在真皮乳头层内，使凹陷处与正常皮肤齐平。(4）充填骨质缺损畸形：可将胶原与经基磷灰石颗粒混合后使其易于成形，便于注人操作，减少经基磷灰石颗粒的扩散和炎症反应。由于胶原具有诱导宿主组织长植人人体的作用，故对经基磷灰石颗粒有良好的固位效果。(5）胶原为主要成分的皮肤替代物：皮肤替代物是在人体遭受烧伤或创伤导致皮肤损伤或缺失时，能覆盖、保护创面，促进创面痊愈的医用生物材料。创伤后皮肤损伤经常深及真皮，甚至皮下组织。因此，理想的皮肤替代物应该不仅可以覆盖伤口、减轻疼痛保持体液、防止细菌侵人，还应在等待最终自体移植物时，提供一种暂时性生理保护或为创面修复提供支架。用于研制皮肤替代物的胶原一般以I型胶原为主。(6）其他：用于制作可降解缝线、伤口敷料、骨移植等的替代材料等，还可用于治疗尿失禁、声门的修复等。
3．答：
（1）目前医用高分子材料主要有非降解型和生物降解型两种。非降解型医用高分子材料主要是聚氨醋、硅橡胶、聚乙烯、聚丙烯酸醋等。其特点是基本不具有生物活性，与组织不易牢固结合，在生物环境中能够长期保持稳定，不会发生降解、交联或物理磨损等，不易导致毒性、过敏性等反应。
（2）生物降解型医用高分子材料的主要成分是聚乳酸、聚乙烯醇及改性的天然多糖和蛋白质等。其特点是易降解，在生物环境下可发生结构破坏和性能蜕变，降解产物经正常的新陈代谢被机体吸收利用或排出体外，对组织生长无影响，目前已成为医用高分子材料发展的方向。
4．答：
(1）免疫性疾病和异物反应。由于其分子结构的低极性造成疏水性，使其对人体仍存在一定的异物反应。
(2）抗张力强度差：易破裂和撕裂，可尝试对其采用物理和化学方法进行改性，增加材料强度。
(3）假体被动变形影响美观：假体植入后，在周围组织尚未长入材料内部之前，可能在其周围形成过厚的纤维包膜并发生挛缩，使植人体被动变形而影响美观。因此，在植人2一6个月内，假体的周围纤维包膜稳定前，尽量避免撞击等不良刺激，以确保包膜的正常转化。
（4）此外，硅橡胶材料对X射线只部分透过，使用硅橡胶隆乳，可使乳房部位可能存在的肿瘤无法检出，从而贻误治疗，危及生命。
5．答：
(l）作为人工骨应用修复不负重部位骨缺损的常用材料，临床多用于上下领骨、颧骨、眶弓、眶底的修复，也可用于隆颊、隆颅或隆鼻等的治疗。如隆鼻，可用于外鼻畸形矫治，可避免用硅橡胶后所出现的寒冷时局部皮肤易发红、发给、疼痛等不良反应的缺点。HA可与具部周围组织有机结合，不易推动，不形成被膜囊，不发生鼻背下摆动移位、下坠或外露等。
(2）用于填充骨窝洞类缺损。
(3）用于牙体种植和领骨成形。可制成人工牙根、人工骨或作为纯钦合金等金属核表面的涂层材料制成陶瓷涂层金属人工根复合种植体，使领骨成形。
(4）可修复眼球摘除或眼内容剑除术后的眼窝凹陷畸形。
(5）可作为复合材料应用。
第十四章美容牙科药物
一、名词解释:
1.是一类酸性氧化剂，可与牙齿着色物结合获得脱色增白效果。它适用于牙冠较完整的轻中度氟斑牙、四环素牙、着色牙等增白治疗。
2.是牙面菌斑内的致龋微生物和醣类作用产生酸，引起牙体硬组织脱矿和无机质崩解的一种慢性进行性破坏的疾病。临床表现为牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生改变。
3．是指牙结构内部的着色或釉质缺损，活髓牙、无髓牙均受累，其原因包括遗传型疾病、氟牙症、四环素类药物、儿童期高热基其他损伤。
二、填空题：
1.溶液剂、糊剂、凝胶剂或软膏剂、缓释剂、膜剂。
2.30％，3－5
3.革兰阳性菌，奈瑟菌。
4．前列腺素
5．厌氧菌、脆弱杆菌
6．四环素、多西环素、米诺环素。
7．青霉素G，口服避孕药，传染性单核细胞增多症
8．牙釉质、牙本质
9．洗必泰，葡萄糖酸氯己定含漱液。
10．含漱剂、牙周袋用药
三、选择题:
1.A2.C3.ABC4.A5.ABCD
6.ABC7.C8.B9.BCD10.D
四、问答题:
1.答：（1）牙釉质表面脱矿。少数患者可出现牙齿酸痛、对冷热敏感等现象，一般较轻微，停药1－2天后会自行消失。极个别人用药后发生持续性牙釉质表面脱矿、折光率改变。涂布或含漱氟化物，能有效防止脱矿现象，并有助于釉质的再矿化修复。
（2）灼伤软组织：高浓度的过氧化氢溶液具有较强的腐蚀性，药液流失到牙周软组织时，可产生剧痛或炎症反应
2.答：（1）甲硝唑属于硝基唑哩类人工合成抗菌药。对牙周主要致病菌―厌氧菌有较强的杀灭作用，尤其对脆弱杆菌作用最好。作用机制为药物的硝基在厌氧菌内无氧环境中还原生成细胞毒物质，抑制DNA合成或使已合成的DNA变性而显示其抗厌氧菌作用，但对需氧菌无效。
（2）布洛芬的作用机制为抑制前列腺素合成酶，阻止前列腺素的合成与释放而达到抗炎止痛的作用，
综上，甲硝唑是通过杀灭牙周病的致病而起到治疗的作用，而布洛芬则是通过抗炎止痛起作用的，一般来说布洛芬治疗牙周病时需与抗菌药物协调使用。
3.答：（一）作用：为目前较常用且效果明显的牙齿增白剂。
（二）主要不良反应：
(l)牙本质敏感症：常见牙齿发酸、冷热敏感及咀嚼无力等。停药后症状逐渐消失。可选择加有氟化物和钾离子的制剂，并注意把握好药物剂量、浓度及漂白时间。此外，对牙眼的刺激可致牙眼炎症反应，故制作牙套时应充分重视眼缘的封闭问题。
(2)牙釉质改变：有报道表明牙釉质接触高浓度过氧化脉12小时发生牙釉质软化，表现为牙齿表面呈不同程度的白垄斑、牙齿光泽减退等。此外，本品可降低牙釉质结性，使复合树脂与牙釉质的勃结质量下降，容易造成充填材料脱落现象。
4龋病是牙面菌斑内的致龋微生物和糖类作用产生酸，引起牙体硬组织脱矿和无机质崩解的一种慢性进行性破坏的疾病。临床表现为牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生改变。防龋药物主要是通过增强牙的抗龋能力（例如氟化物等）和控制菌斑、抑制细菌生长（如氯已定等）而发挥作用。常见的防龋矿化剂有含氟药物如：氟化钠、氟化亚锡、酸性磷酸氟等。
5.氟化钠的防龋作用主要是增强牙的抗龋能力，其机制如下：
(l）增强釉质抗酸能力：氟化钠进人釉质后，可与釉质内的羟基磷灰石发生作用，置换出羟基形成氟磷灰石而增强釉质抗酸能力，降低釉质在酸中的溶解度。这是由于氟磷灰石中氟化钙能再度沉积在釉质晶体表面，从而降低H+移人晶体的速度，减慢晶体溶解，加之氟磷灰石晶体较大，晶格稳定，且这种釉质中的碳酸盐含量较少，故溶解度降低。
(2）促进釉质再矿化：氟化钠在增强釉质抗酸能力的同时，还能使釉质表面低钙或多孔以及白坐状釉质重新再矿化。临床研究发现，在钙化液中加人氟化物能明显增加釉质白至斑矿化的程度和速度。
(3）抑制菌斑形成：氟化物可改变口腔的生态环境，不利于细菌的生长，也可抑制细菌的糖酵解过程，同时抑制细胞内、外多糖的合成。细胞内多糖为细菌代谢提供营养及能量，细胞外多糖作为菌斑的基质，其合成受阻可抑制菌斑的形成。
第十五章美容用中草药
一、名词解释:
1.是以传统的中医药学理论为指导，运用具有美容作用的中药配伍组方进行美容的方法，它强调内服药物美容和外用药物美容相结合。
二、填空题:
1．安全无毒、防治结合、剂型多样、标本兼治。
2．皂苷,出血是
3．生育酚，
4．大黄酚和大黄素
5．氧自由基
6．毛发黑色素
7．祛斑作用、美发作用。
8．“山参”；“园参”；“生晒参”；“红参”。
9．延缓皮肤衰老、美发作用、抗衰老作用。
10．妊娠3个月左右的健康牛的新鲜胎盘抽提的组织液，
三、选择题:
1.B2.ABD3.ABCD4.D5.BCD6.AD7.BC
四、问答题:
1．答：
(1）延缓皮肤衰老：人参水溶性提取物外用，可缓慢透皮吸收，进而改善皮肤．血液循环，增加皮肤营养物质的供应，且有保湿、防晒作用。具有人参提取物的化妆品，可使皮肤白嫩光滑，皱纹减少，弹性增加，故被广泛应用。
(2）美发作用：人参能扩张头皮血管，增加毛发营养的供应，增强头发的抗拉性和延伸性，从而减少断发和脱发。由于头发角质中的亲水基因能与人参皂苷中羟基形成氢键，故能增强头发吸收皂昔的能力。皂昔本身具有表面活性剂的特性，故很易在头发角质层中扩散。目前许多洗发产品中均含有人参活性成分。
(3）整体的抗衰老作用：人参皂昔对高级神经活动的兴奋和抑制过程均有增强作用，可增强神经活动过程的灵活性，提高脑力功能；有抗疲劳、促进蛋白质和核酸的合成、调节血脂代谢、强心、扩血管、抗心肌缺血等作用；能提高机体免疫力，促进造血功能，提升性腺机能。
2．答：含有人参提取物的化妆品及洗发制剂外用，无明显不良反应。长期口服可出现腹泻、皮疹、失眠、神经过敏、血压升高、抑郁、性欲亢进或减退、头痛、心悸等不良反应。无致畸作用。出血是人参急性中毒的特征。曾有报道，人参蛤蚧精口服液致剥脱性皮炎、人参蜂王浆致急性肾炎及血尿加重等。
3．答：(l）祛斑作用：本品能抑制酪氨酸氧化酶，阻止酪氨酸氧化，从而减少黑色素的形成，并可扩张皮肤血管，增加皮肤营养物质的供应，从而使皮肤滋润光滑，弹性增加。当归化妆品可用于黄褐斑的防治，连用一个月以上，显效率可达90%，也可用于治疗雀斑和其他色素沉着性皮肤疾患等。
(2）美发作用：本品能扩张头皮血管，促进血液循环，增加毛发营养；加之富含硒、锰等微量元素及多种维生素，可改善发质，使头发黑亮；尚有固发作用，增强头发的抗拉性和延伸性。临床用于防治脱发和白发，经常使用含有当归提取物的洗发剂能滋润皮肤毛发，防止脱发，并使头发乌黑发亮，防止黄发和白发。
4．答：(l）祛斑防晒、延缓皮肤衰老：芦荟汁可促进皮肤新陈代谢，消除皮肤色素斑及座疮，可用于治疗黄褐斑、雀斑及肿疮等。本品能增强皮肤角质层的吸附性和结合水分子的能力，使失去弹性的干燥皮肤角质层水化，恢复皮肤原有的弹性，可使皮肤光润细腻。此外，芦荟中含有的葱醒、芦荟素和肉桂酸酚可隔绝紫外线，有防晒作用，可用于防治皮肤光老化性损伤。
(2）抑制皮脂腺异常分泌：芦荟可抑制皮脂腺异常分泌，控制油脂再生，清除多余油脂。可治疗脂溢性皮炎、座疮等。
(3）美发作用：本品能祛屑止痒，并有效预防脱发和白发，使头发黑亮顺滑，易于梳理。
(4）抗菌作用：本品对革兰阳性菌和阴性菌均有消除作用，对人型结核杆菌和多种皮肤真菌如红色表皮癣菌、腹股沟表皮癣菌及星形奴卡菌等也有抑制作用。可用于皮肤癣的辅助治疗。
5．答：中草药美容历史悠久，在诸多美容法中起着举足轻重的作用，具有安全无毒、防治结合、剂型多样、标本兼治等特点，目前被认为是最有发展前途的美容方法。
中草药美容是以传统的中医药学理论为指导，运用具有美容作用的中药配伍组方进行美容的方法，它强调内服药物美容和外用药物美容相结合。内服药物美容是通过内服药物补益气血、调理脏腑、改善血液循环，达到美化肌肤、祛皱养颜的目的。外用药物美容则采用中草药提取液配制成各种外用制剂直接用于面部皮肤，其有效成分如氨基酸、生物碱、昔类、植物激素、维生素及微量元素等经皮肤吸收，改善皮肤营养和代谢，达到延缓皮肤衰老、除皱增白的目的。
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