欢迎点击上方蓝色字体， 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。 1.微循环障碍 （1）微循环缺血期（代偿期） 当有效循环血量锐减、血压下降、组织灌注不足、细胞缺氧(刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器血管舒缩中枢加压反射），交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。此期微循环呈现“少灌少流，灌少于流”的特点。 （2）微循环淤血期（抑制期）
流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。“灌而少流，灌大于流” （3）微循环衰竭期（失代偿期） 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。 2.代谢变化 组织灌注不足和细胞缺氧；体内葡萄糖以无氧酵解供能；无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，出现高乳酸血症及代酸；内脏器官代谢障碍-导致脏器功能障碍甚至衰竭是休克患者死亡的主要因素。 3.内脏器官继发性损害 肺：引起MODS时最常累及的器官。低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气／血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 肾：休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动-静脉短路大量开放，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。 心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。 脑：脑水肿和颅内压增高。 肝：肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、转氨酶升高，严重时昏迷。 胃肠道：胃肠道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠黏膜缺血、缺氧，可致肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
根据休克的发病过程，将休克分为代偿期和抑制期，各期表现特点不同。1.休克代偿期：休克早期，当失血量少于循环血量的20%以下时，由于机体的代偿作用，交感肾上腺轴兴奋，患者表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少；舒张压可升高，脉压减小。2.休克抑制期：休克期，患者表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数或摸不清；血压下降，脉压缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤黏膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧仍不能改善者，应警惕并发ARDS。此期患者常继发多器官功能衰竭而死亡。
1．三大常规：①血常规：红细胞计数、血红蛋白降低提示失血；血细胞比容增高提示血浆丢失；白细胞计数和中性粒细胞比值升高提示感染。②尿常规：尿比重增高提示血液浓缩或血容量不足。③大便常规：大便隐血试验阳性或黑便提示消化系统出血。2.血生化：是否合并MODS及酸碱平衡失的程度。3.凝血功能：当血小板计数＜80x/L，血浆纤维蛋白原＜15g／L或呈进行性下降、凝血酶原时间较正常延长3秒以上、3P（血浆鱼精蛋白副凝固）试验阳性、血涂片中破碎红细胞超过2％时，提示DIC。4.动脉血气：动脉血氧分压（PaO2）反映血液携氧状态，正常值为80～mmHg，若小于60mmHg、吸入纯氧后仍无改善，提示ARDS。二氧化分压（PaCO2）是反映通气和換气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的判断依据，正常值为36～44mmHg。5.动脉血乳酸盐：正常值为1~1.5mmol/L，反映细胞缺氧程度，可用于休克的早期诊断（＞2mmol／L）。6.胃肠黏膜pH（pHi）：胃肠道对缺血、缺氧较为敏感，测定胃肠膜内pH，可反映组织缺血、缺氧的情况，有助于隐匿型代偿性休克的诊断。Phi的正常值为7.35～7.45。
7．血流动力学监测（1）中心静脉压（CVP）：代表右心房或胸段腔静脉内的压力，可反映全身血容量及右心功能，临床常通过连续动态监测CVP准确反映右心前负荷。正常值为5~12cmH2O，CVP＞15cmH2O，提示心功能不全；CVP＞20cmH2O，提示存在充血性心力衰竭。（2）肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房和左心室压力。正常值为6～15mmHg。低于正常值提示血容量不足（比CVP敏感），高于正常值提示肺循环力增加。如发现PCWP增高，即使CVP正常，也应限制输液量，以免发生肺水肿。（3）心排血量（CO）和心脏指数（CI）：CO＝心率X每搏心排血量。正常成人为4～6L／min。单位体表面积的CO为CI，正放值为2.5～3.5L（min.m2）.
（4）休克指数=脉率/收缩压（mmHg）,≥1提示休克，＞2严重休克。
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复正常代谢。1.急救：现场救护；保护呼吸道通畅。
①对创伤所致大出血的患者：立即采取措施控制大出血。
②保持呼吸道通畅，吸氧6--8L/分。
③采取休克体位：以增加回心血量及减轻呼吸困难。④其他：如保暖、尽量减少搬动、骨折处临时固定、必要时应用止痛剂。2.补充血容量：及时、快速、足量、先晶后胶。晶体首选平衡盐溶液，补充血容量最佳的胶体液：全血。
3.积极处理原发病。
4.纠正酸碱平衡失调：酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，增加组织供，更利于休克恢复，故宁酸勿碱。
5.应用血管活性药物：主要包括血管收缩剂、扩张剂、强心药。
血管收缩剂使小动脉处于收缩状态，可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，应慎重选用。多巴胺是最常用的血管活性药物，兼具兴奋α、β1和多巴胺受体的作用。小剂量多巴胺可增加心肌收缩力和增加心排血量，并扩张胃肠道和肾等内脏器官的血管;大剂量则使血管收缩，外周阻力升高。
血管扩张剂可以解除小动脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，但可使血管容量相对增加而血压有不同程度的下降，从而影响重要脏器的血液供应；只有当血容量已基本补足，才可考虑使用。
6.DIC治疗，早期需应用肝素抗凝治疗。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用抗纤维蛋白溶解药，如氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐。
7.糖皮质激素和其他药物的应用对于严重休克及感染性休克患者可使用糖皮质激素。主要作用是：①扩张血管，改善微循环；②防止细胞内溶酶体破坏；③增强心肌收缩力，增加心排血量；④增进线粒体功能；⑤促进糖异生，减轻酸中毒。
意识和精神状态：意识反映脑组织血液灌流情况，是反应休克的敏感指标。休克早期病人兴奋状态或烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。血压是最常用的监测指标，收缩压90mmHg，脉压差20mmHg提示休克存在。休克早期脉率增快，且出现在血压变化之前，是休克的早期诊断标准，休克加重时脉搏细弱，甚至摸不到。
呼吸急促、表浅、不规则提示病情严重，增加至30次/分以上或降至8次/分以下提示病情危重休克时尿量减少，若25ml/h，尿比重增高，提示肾血管收缩或血容量不足；若血压正常，尿量少，尿比重低，应考虑急性肾衰。
体液不足与大量失血失液有关2.组织灌注量改变与有效循环血量减少，微循环障碍有关3.气体交换受损与微循环障碍，缺氧和呼吸形态改变有关4.有体温失调的危险与感染或组织灌注不良有关5.有感染的危险与免疫力下降，接受侵入性治疗有关6.有受伤的危险与烦躁不安意识模糊有关
1.迅速补充血容量：
（1）尽快建立2条以上静脉通道，大量快速补液（合理补液，先晶后胶，晶体首选平衡盐，胶体首选全血）。
（2）病情观察：生命体征、意识、面色、温度、皮肤色泽、CVP、尿量、尿比重等。（3）记录出入量2.改善组织灌注：休克体位、抗休克裤、用药。3.维持有效气体交换：保持呼吸道通畅：吸氧浓度40%~50%，氧流量为6~8L/min.注意监测呼吸功能。4.维持正常体温:每4小时测一次，保暖加被子或用调高室温的方法，禁止使用热水袋、电热毯等。降温病人出现高热时，采用物理或药物等方法降温。库存血常温下复温后再输入，以免造成低体温。5.防治感染：严格无菌操作、预防肺部感染、加强导管护理、创面护理、遵医嘱合理应用抗生素、合理营养。6.预防压疮和意外伤害7.监测血糖8.镇静镇痛9.健康教育
Hopedesertsusatnoperiodofourexistence.
在一生中，希望从未遗弃过我们。
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