一、概念：机体在严重失血、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢或结构损害的全身性危重病理过程。
二、病因：
1.失血
2.失液
3.烧伤
4.创伤
5.感染
6.过敏
7.心功能障碍
8.强烈的神经刺激
三、分类：
1.按病因分类：分为失血性休克，创伤性休克，脓毒性休克，过敏性休克，心源性休克，神经源性休克，为临床上常用分类法。
2.按使动环节分类：分为3类
①低血容量性休克：机体血容量减少所引起的休克。常见于失血，失液，烧伤，创伤后。
②血管源性休克：又称低阻力性休克，分布异常性休克。外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。常见于感染性休克，过敏性休克，神经源性休克。
③心源性休克：心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使得有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。可分为心肌源性和非心肌源性。非心肌源性病因包括急性心脏压塞，心脏肿瘤，张力性气胸。肺栓塞，肺动脉高压等。
四、微循环：
1.定义：微动脉与微静脉之间的微血管内的血液循环，血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。
2.前阻力血管：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌。决定微循环的灌入血量，参与全身血压调节和血液分配。
3.后阻力血管：微静脉。决定微循环的流出血量，参与回心血量的调节。
4.微循环的调节：交感神经兴奋可使得血管收缩，血流减少。儿茶酚胺，血管紧张素Ⅱ，血管加压素，血栓素A2，内皮素可使微血管收缩。组胺，激肽，腺苷，PGI2，内啡肽，TNF，NO可使微血管舒张。乳酸可降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，导致血管扩张。
5.休克的微循环学说：各种类型的休克的基本病变环节都是微循环血流灌注障碍。
五、以失血性休克为例的休克分期：可分为三期
1.微循环缺血期：又称休克早期，休克代偿期，缺血性缺氧期。
①微循环变化特点：微循环血流灌流减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管，前阻力增大，组织灌流量减少。
②微循环灌流特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
③微循环变化机制：有效循环血量减少使得微循环血液灌注减少，以及交感神经兴奋和缩血管物质增多进一步加重微循环缺血缺氧。
④微循环变化的代偿意义：不重要脏器血管收缩，灌注减少；通过增加回心血量，增加心排出量，提高外周血管阻力维持动脉血压，以维持重要器官的血液灌注。
⑤临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。
2.微循环淤血期：又称可逆性休克代偿期，休克进展期，微循环淤血性缺氧期。
①微循环变化特点：微循环血流显著减慢，血液泥化，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更加严重。全身小血管收缩性减弱甚至扩张，使得大量血液涌入毛细血管，而血液粘度增加，细胞嵌塞导致后阻力大于前阻力，血液淤滞。
②微循环灌流特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
③微循环变化机制：长期缺氧导致乳酸性酸中毒使得血管平滑肌细胞对儿茶酚胺等缩血管物质的反应性降低，同时扩血管物质产生，使得微血管收缩减弱甚至扩张，血压下降，逐渐失代偿；白细胞粘附（炎细胞活化，细胞因子作用），血液浓缩（组胺，激肽等物质增加血管通透性，导致血浆丢失，血细胞比容增高）导致血液淤滞。
④失代偿与恶性循环的产生：微血管反应性下降，血液大量淤滞在微循环内，回心血量急剧减少，自身输液停止，重要器官灌流量减少，导致整个循环系统迅速恶化。
⑤临床表现：血压，脉压进行性下降；脑血流灌流减少导致中枢神经功能障碍；肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，使得脱氧血红单边增多，皮肤粘膜出现发绀或是花斑。
3.微循环衰竭期：又称难治期，DIC期，不可逆期。
①微循环变化特点：微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，透明血栓形成，甚至可出现毛细血管无复流现象（经过输血补液后血压虽然暂时回升，但是微循环灌注量无明显改善）
②微循环灌流特点：不灌不流。
③微循环变化机制：严重的酸中毒，大量的NO与局部代谢产物的释放，以及血管内皮细胞核血管平滑肌细胞的损伤，均可使得微循环衰竭，出现微血管麻痹性扩张或DIC。
④微循环变化的严重后果：微循环无复流与透明血栓的形成，导致全身器官持续低灌流，内环境严重受损，严重可导致多器官功能障碍，甚至死亡。
⑤临床表现：循环衰竭（顽固性低血压，心音低弱，CVP下降），DIC，重要器官功能衰竭。
六、机体代谢与功能变化：
1.物质代谢：
①一般表现：氧耗减少，糖酵解加强，糖原，脂肪和蛋白质的分解代谢增强，合成代谢减弱。
②糖代谢：休克早期可出现一过性高血糖和糖尿。
③脂肪代谢：休克早期脂肪分解代谢增强，血中脂肪酸，甘油三酯，LDL，酮体增加。
④蛋白质代谢：休克早期蛋白质分解代谢增强，导致血中氨基酸，特别是Ala水平升高，出现负氮平衡。特别是脓毒性休克和烧伤性休克，骨骼肌蛋白分解增强，氨基酸向肝脏转移，促进急性期蛋白合成。
⑤组织氧债增大：氧债指机体所需氧耗量和实际氧耗量之差。氧债增大说明组织缺氧。
2.电解质与酸碱代谢：
①代谢性酸中毒：休克时，无氧酵解增强，乳酸生成增加，同时肝功能受损导致乳酸无法被转变为葡萄糖，肾功能受损导致乳酸排出障碍，结果导致高乳酸血症以及AG增高型代谢性酸中毒。
②呼吸性碱中毒→呼吸性酸中毒：休克早期，各种刺激因素可导致呼吸加快加深，导致呼吸性碱中毒。休克后期，由于肺功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒。
③高钾血症：缺氧导致ATP生成减少，细胞膜的钠钾泵功能障碍以及酸中毒所导致。
3.器官功能：微循环障碍以及全身炎症反应综合征（SIRS），常引起多器官功能障碍综合征（MODS）。肺是MODS最常被累及的器官。
七、常见休克及其特点：
1.失血性休克：是否发生取决于失血量与失血速度。15-20min内失血10%-15%，基本保持正常；15min内失血20%（约ml），可引发失血性休克；失血45%-50%，很快会导致死亡。失血性休克的分期较为典型。
2.脓毒性休克：病原微生物感染所导致的休克，临床上以G-菌感染引起的脓毒性休克最常见（脂多糖（LPS）为重要因素，也称内毒素性休克）可分为两型
①高动力型休克：又称高排低阻型休克，暖休克。病原体侵入机体后，引起的高代谢和高动力循环状态，出现发热，心排出量增加，外周阻力降低，脉压增大等特点。临床表现为皮肤呈粉红色，温暖而干燥，少尿，血压略降及乳酸酸中毒。临床上的脓毒性休克多表现为高动力型休克，可继续发展成低动力型休克。
②低动力型休克：又称低排高阻型休克，冷休克。具有心排出量减少，外周阻力增高，脉压明显降低的特点。临床表现为皮肤苍白，四肢湿冷，少尿或无尿，血压明显下降及乳酸酸中毒，类似于低血容量性休克。
3.过敏性休克：又称变应性休克。属于Ⅰ型超敏反应。主要发病机制是：
①过敏反应使得血管广泛扩张，血管床容量增加。
②毛细血管通透性增加使血浆外渗，血容量减少。
4.心源性休克：心泵功能障碍导致心输出量迅速减少。特点为血压在休克早期就显著下降。可根据血液动力学变化分为两型：
①低排高阻型：大部分情况。与血压下降，减压反射受到抑制而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和外周小动脉收缩有关。
②低排低阻型：少数情况。可能由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力增大，刺激了心室壁的牵张感受器，反射性抑制了交感中枢，导致外周阻力降低。
八、休克的防治原则：
1.积极处理造成休克的原始病因
2.改善微循环：扩容，纠酸，合理用血管活性药物。
3.抑制过度炎症反应
4.细胞保护：采用葡萄糖，胰岛素纠正高钾血症，自由基清除剂，钙拮抗剂阻止细胞损伤。
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