血管活性药物通过α、β1、2肾上腺素能受体和D（多巴胺）受体起效。每种药物可以作用于多种受体，因此一种药物药物也具有多种效果。另外，在不同的浓度范围，血管紧张药物（特别是多巴胺）也会表现出不同的效果。
多巴胺：3种剂量，3种效果
过去在急救用药中，多巴胺占据很高的地位。但由于多巴胺在给药剂量改变时会显著的影响药效，目前急救的一线药物已成为去甲肾上腺素。多巴胺作为去甲肾上腺素的替代二线药物在临床上被使用。
给药剂量为0.5至2μg/kg/min时，多巴胺主要作用于肾，肠系膜，脑和冠状动脉床中的多巴胺受体，导致选择性血管舒张，心输出量增加；
给药剂量为5至10μg/kg/min时，多巴胺主要作用于β-1肾上腺素能受体，相比低剂量时，不仅对多巴胺受体，也对α受体起作用，因此心输出量增加，体循环血管阻力也轻度增加；
给药剂量为10至20μg/kg/min时，多巴胺主要作用于α-肾上腺素能受体，刺激外周血管收缩，外周阻力显著增加，心输出量增加少于中等剂量水平；
去甲肾上腺素：一线药物，升压升CO，不升心率
作为目前的急救一线血管活性药物，主要作用于α1和β1受体，引起显著的血管收缩、外周阻力增加和心输出量增加。因为对β1受体作用较轻，在反射性心动过缓作用下往往不会表现出心率的增加。
肾上腺素：类去甲肾上腺素，升高心率，更多氧耗
肾上腺素显著的作用于β-1肾上腺素能受体，也有效的作用于β-2和α-1受体。较低剂量的肾上腺素作用时，α1和β2的血管效应相抵，β1受体效应占主导，使心输出量增加，外周阻力变化不明显。高剂量的肾上腺素作用时，α1受体效应占主导，心输出量和外周阻力都显著增加。
一项监测长达72h的研究显示，如果只考虑短时效果，NE和Epi都可以提高平均动脉压MAP，两者对于左室射血功能改善相似；另外肾上腺素对心率更明显，造成心律失常可能性更大，肾上腺素也会增加更多心肌氧耗，因此在心源性休克病人中，更推荐使用去甲肾上腺素。
去氧肾上腺素：SVR增加，CO降低
去氧肾上腺素只作用于α1肾上腺素能受体，使外周血管收缩，通过增加外周阻力提高平均动脉压。但因为对心输出量几乎没有正面作用，在外周阻力增大时，心输出量反而会降低。
血管加压素：SVR增加，不影响PVR
血管加压素作用于血管平滑肌上的V1受体，使外周血管收缩，保持患者的平均动脉压。但较高剂量的应用可能会导致肠系膜缺血或皮肤坏死等不良反应，因此使用时通常不超过0.04U/min。
多巴酚丁胺：增加CO，降低SVR和PVR
多巴酚丁胺主要通过作用于β1肾上腺素能受体和轻度作用于β2受体，增加心输出量的同时降低体、肺循环阻力。
异丙肾上腺素
异丙肾上腺素作用于β1和β2受体，与多巴酚丁胺作用相似，但在使心输出量增加和血管舒张的同时，有更强增加心率的作用（正性变时作用）。
心源性休克如何考虑初始血管活性药物？典型湿冷休克：这一类休克的病人除了表现为心功能不全（心指数低），还有体、肺循环血管阻力较高，脏器灌注不足，为了维持血流动力学稳定，应结合患者心率情况考虑使用去甲肾上腺素或多巴胺，并在患者一般情况稳定后加用正性肌力药物。
容量性干冷休克：此类休克病人与典型湿冷休克病人表现相似，同样考虑使用去甲肾上腺素或多巴胺维持血流动力学稳定，并在稳定后加用正性肌力药物，可以考虑少量补液。
血管舒张性性湿暖休克或混合性休克：外周血管阻力小，考虑使用去甲肾上腺素，并需要补充液体补充相对不足血容量，王红主任提到可通过被动抬腿试验也可以增加回心血量达到CO10%的上升，再决定是否少量补液，补液量可控制在5min内ml，切忌过量过速补液，增加患者液体负担。
右心休克：补液是治疗基础。要保持右心的前负荷（回心血量）并降低右心后负荷（肺循环阻力）。因此药物考虑去甲肾上腺素或血管加压素（无升PVR作用），并在循环稳定后加用正性肌力药物。
血压正常的休克：考虑使用正性肌力药物或升压药。
来源：医学界心血管频道
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