患者在围手术期常暴露于多种外来物质，包括药物、血制品、环境中存在的抗原（例如乳胶），可能引发过敏或其他副反应。
过敏性休克是最致命的过敏反应，临床报道中常呈现为多种不同的免疫应答甚至无免疫性应答。近年来，过敏性休克已被重新定义为一种发病迅速、严重致命的、广泛或系统性的超敏反应，其主要受IgE抗体介导。
对临床医生而言，过敏性休克综合征的最佳定义是，在暴露于抗原（也称为变应原）后发生的急性心肺功能衰竭。最新观点认为，麻醉引起的免疫介导的过敏性休克发病率在1/20万-1/1万。
过敏和过敏性休克
过敏和过敏性休克具有相同的病理生理机制。两者均由免疫介导，都曾暴露于抗原或与抗原相似结构的物质。Richet和Portier首次使用“过敏性休克”（anaphylaxis；ana相反的，prophylaxis保护）一词来描述这种极为凶险的休克类型。
而“过敏”（allergy）一词是年出现的，现常用以描述由IgE抗体介导的过敏性疾病。急性过敏反应包括过敏性休克，后者是抗原与细胞膜IgE相互作用后，由肥大细胞和嗜碱性细胞介导的炎症反应。
病理生理学
过敏性休克由炎症介质所引起，炎症介质包括细胞膜源性脂质成分、细胞因子和趋化因子。当抗原与肥大细胞和嗜碱性细胞表面IgE结合时，胞内已生成的存贮颗粒释放白三烯、前列腺素等，在急性心肺衰竭中发挥重要作用。
急性心肺衰竭临床症状复杂，包括支气管痉挛和上呼吸道水肿，血管舒张和毛细血管渗透及皮疹。过敏性休克时，循环衰竭是由多种介质直接作用于心脏和脉管系统所致。
血管舒张可视为一连串不同炎症介质与血管内皮和（或）血管平滑肌相互作用的结果。然而，部分过敏性休克患者会出现严重心肺衰竭却不出现皮疹，可能是由炎症介质在全身系统释放与局部释放的差异有关。
血管扩张性休克和过敏性休克
过敏性休克可导致血管扩张性休克，其机制包括血管舒张因子过度激活，引起一氧化氮合成增加，激活可溶性鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成，而环前列腺素合成增加则激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，从而使血管扩张，导致休克。
即使应用儿茶酚胺类的药物，一氧化氮和酸中毒也能激活血管壁钾离子通道，引起持久性的血管舒张。由非IgE机制介导的过敏性休克释放的炎症介质，也可通过其他机制引起休克，如鱼精蛋白能迅速引起肺血管收缩。
治疗策略
大多数麻醉药物和其他围手术期常用药引起的过敏性休克，均曾在文献中提及。因此，必须建立过敏性休克的预防与治疗方案。
血管扩张、毛细血管渗透性增加和支气管水肿所引起的血压过低，会加重组织缺氧。因此，必须保证持续的气道通畅，予以纯氧通气，补充血管内容量，必要时给予肾上腺素。肾上腺素的输注途径以及剂量要考虑患者情况。总之，过敏性休克的有效治疗需要迅速及时的判断和干预。
即使治疗迅速，判断准确，过敏所致的持续性低血压、肺动脉低压、右心室衰竭及下呼吸道梗阻可能持续5至32小时。
目前，休克、右心衰竭的新型治疗药物仍在研究中。值得注意的是，围手术期患者发生过敏性休克时交感肾上腺素反应可能异常。
接受腰麻和硬膜外麻醉的部分患者，也会发生交感肾上腺反应，提示麻醉医师需更早强力干预，如更大剂量的肾上腺素和其他儿茶酚胺类药物。在上述治疗后若患者仍持续性低血压，需予其他血流动力学监测，如肺动脉导管。
过敏性休克患者应严密观察至少24小时，部分患者可能再发过敏性休克，部分休克症状可能因糖皮质激素治疗所掩盖。
初始复苏后，应避免使用多巴胺，而去甲肾上腺素则是治疗休克的有效药物。当常用血管收缩药物效果不佳时，应考虑使用血管加压素，且日渐得到实验室和临床研究支持。
条件允许时，可对已行气管插管的患者实施经食管超声心动图监测，有助于急性和持续性心肺衰竭的诊断与鉴别。。
过敏性休克是临床重要问题，也是威胁生命的重要因素。临床医生必须高度重视，在发生此类威胁生命事件时迅速判断，准确决策。
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