考点1：甲状腺手术用碘剂
药物准备的方法通常有三种：①甲亢症状较重者，先服用抗甲状腺药物，症状控制后停药改服碘剂;②甲亢症状较轻者可单用碘剂准备;③对抗甲状腺药物不能耐受或疗效不好的患者，常用制剂为复方碘溶液(卢戈液)，一般约2周(不宜超过6周)。凡不准备施行手术治疗的患者，一律不要服用碘剂。可以手术的指标是病人情绪稳定、睡眠好转、体重增加;脉率90次/分;基础代谢率+20%;甲状腺腺体变硬缩小。
碘剂的作用在于抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺素的释放，碘剂还能减少甲状腺的血流量，使腺体充血减少，因而缩小变硬。常用的碘剂是复方碘化钾溶液，每日3次，从3滴开始，以后逐日每次增加一滴，至每次16滴为止，然后维持此剂量，以两周为宜。但由于碘剂只抑制甲状腺素的释放，而不抑制其合成，因此一旦停服碘剂后，贮存于甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白大量分解，甲亢症状可重新出现，甚至比原来更为严重。因此，凡不准备施行手术者，不要服用碘剂。
用药机制
有硫氧密啶类（甲硫氧密啶和丙硫氧咤啶)以及咪唑类（甲疏咪唑和卡比马唑)。包括:①抑制甲状腺激素的合成，通过抑制甲状腺过氧化物酶(其本身作为过氧化物酶的底物而被氧化)，进而抑制酪氨酸的碘化及耦联。对已合成的甲状腺激素无效，故改善症状常需2~3周，恢复基础代谢率需1~2个月;②抑制外周组织的T4转化为生物活性较强的T3;③降低血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白。
碘及碘化物：常用复方碘溶液（卢戈液)。
小剂量碘可预防单纯性甲状腺肿;大剂量碘抑制甲状腺激素的释放，还能拮抗TSH促进激素释放作用，但反复应用可失效，不能单独用于甲亢内科治疗。
β受体阻断药：普萘洛尔等是甲亢及甲状腺危象的辅助治疗药。通过阻断β受体而改善甲亢所致的交感神经激活症状;普萘洛尔与氧烯洛尔还能减少T3生成。适用于不宜用其他抗甲状腺治疗者，并能改善甲状腺危象的症状。
甲亢危象期患者呈高热状态，体温达39C以上，脉率快达～次/min，常有心房纤颤或扑动并可致心力衰竭、神志焦虑、极度烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、黄疸、腹泻，大量失水可致虚脱、休克，继而嗜睡或昏迷，终致死亡。
考点2：肌力和肌张力
肌力:0→5.O测–
抗√
肌力(musclestrength)是指肌肉运动时的最大收缩力。检查时令病人作肢体伸屈动作,检查者从相反方向给予阻力,测试病人对阻力的克服力量,并注意两侧比较。
肌力的记录采用0~5级的六级分级法。
0级完全瘫痪,测不到肌肉收缩。
1级仅测到肌肉收缩,但不能产生动作。
2级肢体在床面上能水平移动,但不能抵抗自身重力,即不能抬离床面。
3级肢体能抬离床面,但不能抗阻力。
4级能作抗阻力动作,但不完全。
5级正常肌力。
临床意义:不同程度的肌力减退可分别称为完全性瘫痪和不完全性瘫痪(轻瘫)。不同部位或不同组合的瘫痪可分别命名为:①单瘫:单一肢体瘫痪,多见于脊髓灰质炎;②偏瘫:为一侧肢体(上、下肢)瘫痪,常伴有同侧脑神经损害,多见于颅内病变或脑卒中;③交叉性偏瘫:为一侧肢体瘫痪及对侧脑神经损害,多见于脑干病变;④截瘫:为双侧下肢瘫痪,是脊髓横贯性损伤的结果,见于脊髓外伤、炎症等。
肌张力(musculartension)是指静息状态下的肌肉紧张度和被动运动时遇到的阻力,其实质是一种牵张反射,即骨骼肌受到外力牵拉时产生的收缩反应,这种收缩是通过反射中枢控制的。检查时嘱病人肌肉放松,检查者根据触摸肌肉的硬度以及伸屈其肢体时感知肌肉对被动伸屈的阻力作判断。
1.肌张力增高触摸肌肉,坚实感,伸屈肢体时阻力增加。可表现为:①痉挛状态(spasticity):在被动伸屈其肢体时,起始阻力大,终末突然阻力减弱,也称折刀现象,为锥体束损害现象;②铅管样强直(lead-piperigidity):即伸肌和屈肌的肌张力均增高,做被动运动时各个方向的阻力增加是均匀一致的,为锥体外系损害现象。.
2肌张力降低﹑肌肉松软,伸屈其肢体时阻力低,关节运动范围扩大,见于下运动神经元病变(如周围神经炎,脊髓前角灰质炎等),小脑病变和肌源性病变等。
考点3：神经损伤肌肉萎缩？
切断运动神经后，肌肉内糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩；如将神经缝合再生，则肌肉内糖原合成加速、蛋白质分解减慢而合成加快，肌肉逐渐恢复。在脊髓质炎患者，如受害的前角运动神经元丧失功能，则所支配的肌肉将发生明显萎缩。
考点4：胰岛β细胞功能的试验？
葡萄糖-胰岛素释放试验
1．原理口服葡萄糖可兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素,反映β细胞的功能状态。
2.方法：在检测空腹及服糖后1/2小时、1小时,2小时,3小时血糖的同时测血浆胰岛素含量。
3.结果分析﹐正常人空腹血浆胰岛素为5~25mU/L,服糖后迅速升高,在0.5~1小时内可增高7~10倍,3小时时基本降至空腹水平,1型糖尿病患者空腹胰岛素低于正常或不能测得,服糖后无释放高峰;2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可降低、正常或稍高,服糖后胰岛素释放高峰延迟,多出现在2~3小时。
垂体分泌ACTH储备功能：甲吡酮试验（皮质醇↓→垂体分泌ACTH）甲吡酮试验：服药或静脉滴注后尿17-OHCS排量不升高，提示下丘脑分泌CRF（促肾上腺皮质释放因子）功能障碍或垂体分泌ACTH功能障碍。
TSH储备能力：TRH试验
肾上腺皮质功能减退：ACTH兴奋试验ACTH兴奋试验：本试验是引入外源性ACTH，然后测定血或尿中17-OHS、17-KS或血中嗜酸性粒细胞，通过试验前后的对照来判断肾上腺皮质功能状态，以鉴别肾上腺皮质功能异常是原发性还是继发性。
β细胞功能：葡萄糖-胰岛素释放试验
胰高糖素试验：是指将胰高血糖素注入患者体内，同时观察患者体内血糖浓度的高底，从而判断疾病情况。正常健康者及原发性高血压者，注射胰高糖素后血压不上升或有下降嗜铬细胞瘤者于静注胰高糖素后约15s，血压骤升，往往超过26.6/21.3kPa(/mmHg)，升压反应，较冷加压试验时的最高血压增高2.7/1.3kPa以上。
考点4：鱼精蛋白、氨甲环酸？
1、凝血因子-----肝功能障碍的患者术后创面渗血
2、氨甲环酸-----纤溶亢进，在DIC处于消耗性低凝血期时，如已存在纤溶亢进，则氨甲苯酸可与足量肝素同时使用，但剂量宜偏小
氨甲苯酸为促凝血药。血液循环中存在各种纤溶酶（原）的天然拮抗物，如抗纤溶酶素等。正常情况下，血液中抗纤溶物质活性比纤溶物质活性高很多倍，所以不致发生纤溶性出血。但这些拮抗物不能阻滞已吸附在纤维蛋白网上的激活物（如尿激酶等）所激活而形成纤溶酶。纤溶酶是一种肽链内切酶，在中性环境中能裂解纤维蛋白（原）的精氨酸和赖氨酸肽链，形成纤维蛋白降解产物，并引起凝血块溶解出血。纤溶酶原通过其分子结构中的赖氨酸结合部位而特异性地吸附在纤维蛋白上，赖氨酸则可以竞争性地阻抑这种吸附作用，减少纤溶酶原的吸附率，从而减少纤溶酶原的激活程度，以减少出血。氨甲苯酸的立体构型与赖氨酸（1，5-二氨基己酸）相似，能竞争性阻抑纤溶酶原吸附在纤维蛋白网上，从而防止其激活，保护纤维蛋白不被纤溶酶降解而达到止血作用
3、鱼精蛋白-----患者血液透析后出血;
"鱼精蛋白"是从鱼类新鲜成熟精子中提取的一种碱性蛋白质的硫酸盐，用于治疗因注射肝素过量所引起的出血，且无其他药品可替代。
4、垂体后叶素-----产后止血，产后子宫复旧不全和不全流产,
垂体后叶素含两种不同的激素，即缩宫素(催产素)和加压素。前者能刺激子宫平滑肌收缩，压迫子宫肌层血管，起止血作用。后者能直接收缩小动脉及毛细血管，尤其对内脏血管，可降低门静脉压和肺循环压力，有利于血管破裂处血栓形成而止血。此外还能增加肾小管和集合管对水分的重吸收，具有抗利尿作用。
5、血浆—大量输血后创面渗血
考点5：羊水栓塞
分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起的肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血、肾衰竭等一系列病理改变
病因及病理生理：子宫收缩过强、胎膜破裂、宫颈宫体损伤静脉血窦开放
病理生理1.肺动脉高压2.过敏性休克3.弥散性血管内凝血4.急性肾衰竭
临床表现：突发呛咳发绀＋血压下降+出血
确诊依据：下腔静脉血中见到羊水有形成分
治疗药物首选:糖皮质激素（抗过敏）＋盐酸罂粟碱（扩张血管）
治疗原则
抗过敏、解除肺动脉痉挛、改善低氧血症2.抗休克
3.防止DIC、肾衰竭、感染4.迅速结束分娩,产后出血切除子宫
考点6：胎盘前置与胎盘早剥
症状胎盘前置
妊娠36周前，胎儿体重小于g，阴道出血量不多，孕妇全身情况好，胎儿存活者，可采取期待疗法。
胎盘早剥主要症状反复、无诱因、无痛性出血持续性腹痛、出血或不出血
轻度时间晚、量少Ⅰ剥离面不超过胎盘的1/3
多见于分娩期
量多、色暗红、伴有腹部疼痛或不明显。
中度介于两者之间Ⅱ剥离面超过胎盘的1/3有较大胎盘后血肿
多见于重度妊高症
持续性腹痛、腰酸、腰痛
重度时间早、量多Ⅲ剥离面大于1/2
可出现休克
子宫硬如板状
胎心不清或消失
考点7：胫腓骨骨折
胫腓骨骨折的并发症
考点8：肺循环、冠脉循环、脑循环
冠脉循环
肺循环
肺循环低压低阻高容
脑循环
考点9：周围血管征
水冲脉：甲亢、严重贫血脚气病、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘
交替脉：左心衰、高心病、急性心梗、主闭
奇脉：右心衰、心脏压塞、缩窄性心包炎(吸停脉).
无脉：严重休克、多发性大动脉炎
短脉见于心房纤颤
周围血管征：Traube征、Musset征、Duroziez征、水冲脉、毛细血管搏动征
考点10：麻醉期间体温与阻断循环的关系
问题12：麻醉期间的体温管理：人体温度每下降1℃,基础代谢率下降6.7%,耗氧量降低约5%。
常温下一般阻断肝血流时间不得超过20分钟,阻断肾血流时间不得超过40分钟。
考点11：糖尿病酮症酸中毒
高渗高血糖综合征
糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。
一般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。
2.补液治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液是关键。补液量应根据患者的失水程度因人而异，对轻、中度失水的患者，最初2～4h内予以0.9％NaClml／h，以便产生快速扩容效应，尔后0.9％NaCl减少至ml／h。严重失水的患者，初始2～4h中应以0.9％NaCl～ml／h的速度输入，尽可能快速建立良好血液循环，此后可予以0.9％NaClml／h，或根据不断的临床观察及评价指导补液量和速度。纠正脱水，维持循环，减轻高血糖和酮症酸中毒。对合并心脏病者适当减少补液量和速度，对于此类患者口服补液也是一个很好的方式。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.8mmol/L时可以给5％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
3.补充胰岛素首次静脉推注10～20IU，继以小剂量胰岛素持续静脉滴注或胰岛素泵持续皮下输注，速度为速度为0.1u/（kg·h）或每小时4～6u。，该方法可使血浆胰岛素浓度维持较高而均匀的水平，并显著减少静脉输注量、降低心力衰竭风险。血糖下降以每小时3～5mmol/L为宜，对于极少数需使用很大剂量胰岛素的患者，应考虑存在胰岛素抵抗可能，可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素治疗。
4.纠正电解紊乱治疗初期，由于脱水和酸中毒，血钾多正常或偏高，经补液和胰岛素治疗后，钾向细胞内转移，易出现低钾血症，严重者甚至出现心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此，治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度，一般每日补钾总量为4～6g，重症低钾患者第1天不超过mmol/L（相当于氯化钾11.5g）。钾入细胞内较慢，补钾至少5～7d方能纠正失钾。
5.纠正酸碱平衡失调糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO３-丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO３-，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。因为：（1）NaHCO3生成的C02弥散入细胞内，使细胞内pH反常性降低。（2）血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。（3）增加脑水肿的发生。（4）低血钾的发生率增加。故仅在动脉血PH＜7.1，酸中毒直接危及生命时，酌情给予5％碳酸氢钠液，同时补钾，当血PH值≥7.2即应停止。
6.治疗诱因对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。
考点12：脑缺血半影区
正常情况下，脑血流量为50ml/g?min当脑血流量减少到15～20ml/g?min时，突触传递受阻，脑自发电位和诱发电位均消失，出现脑功能障碍，此时的脑血流值称为功能损伤性缺血阈值，并形成脑缺血半影区。
考点13：急性坏死性胰腺炎时，肺最常累。
主要是由于胰腺破坏而释出的磷脂酶A可使肺表面活性物质失活，肺泡内渗出和肺不张;胰腺炎渗出引起脂肪坏死，释出甘油酸酯类和它的代谢产物游离脂肪酸等，造成肺泡损害等。
考点14：奥湿克和利美沙松（长效糖皮质激素）
奥湿克：本药每片含有双氯酚酸钠50mg的肠溶片芯，外层含米索前列醇ug，本药是一种含胃和十二肠粘膜保护剂的非甾类抗炎药，所含的双氯酚酸钠用于治疗骨关节炎和类风湿性关节炎，米索前列醇用于预防由于非甾类抗炎药诱发的胃或十二指肠溃疡。
考点15：循环病变X线改变
主动脉粥样硬化：X线示见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。
主动脉瓣狭窄：X线示左心室增大，主动脉峡部凹陷，其上、下方左侧纵膈影增宽，呈“3”字形影像。
法洛四联症：X线示心影正常或稍大，肺血减少，肺血管纹理纤细，肺动脉段凹陷，心尖圆钝，靴型心，升主动脉增宽。
二尖瓣狭窄：X线示中重度狭窄常见到左心房扩大：食管吞钡检查可发现左心房向后压迫食管，心影右缘呈现左右心房重叠的双心房阴影；主动脉结缩小，肺动脉段隆出、左心房隆起，肺门区血管影纹增粗；肺间质肺水肿可见到Kerley氏B线。
房间隔缺损：X线示右心房、右心室增大，肺动脉段突出，主动脉结小，呈“梨形心”，肺血增多，透视下可见“肺门舞蹈症”。
考点16：心率
男性的安全心率＝－年龄数
女性的安全心率＝－年龄数
心率储备＝安全心率－安静心率
最适宜运动心率＝心率储备×（60%～80%）＋安静心率
体力和心肺功能尚好者，运动时适宜心率=静息时心率＋(按年龄预计的最高心率–静息时心率)×60%
考点17：面瘫
根据病变部位不同，一般将面瘫分为两种:(⑴面神经核以上至大脑皮层中枢（中央前回下1/3)间的病损所引起的面肌瘫痪为核上性面瘫，或称中枢性面瘫。其特点是:①病损对侧眼眶以下的面肌瘫痪;②常伴有面瘫同侧的肢体偏瘫;③无味觉和涎液分泌障碍。
⑵面神经核及面神经病损所引起的面瘫称周围性面瘫，其特点是:①病变同侧所有的面肌均瘫痪;②如有肢体瘫痪，常为面瘫对侧的肢体受累，例如，脑干病变而引起的交叉性瘫痪。③可有病侧舌前2/3的味觉减退及涎液分泌障碍。
中枢性面瘫与周围性面瘫临床表现区别的关键是有无皱额闭眼障碍。
中枢性面神经麻痹，于颜面上部的肌肉并不出现瘫痪，因而闭眼、扬眉、皱眉均正常。面额纹与对侧深度相等，眉毛高度与睑裂大小均与对侧无异。
中枢性面瘫最常见原因大脑半球肿瘤及脑卒中。
周围性面瘫最常见原因是特发性面神经瘫痪(即贝尔面瘫)
考点18：面肌痉挛VS面肌麻痹
面肌痉挛
面肌痉挛是以阵发性不规则的一侧面部肌肉不自主抽搐为特点的疾病。
(一)面肌痉挛的病因
以神经炎症、神经血管压迫、神经损伤为主要原因。
诱发痉挛的因素有膝状神经节受到病理性刺激、精神紧张与不安、疲劳、面部随意运动、饮食眼过度疲劳等。
(二）面肌痉挛的临床表现、药物治疗及神经阻滞治疗。
临床表现：本病女性多于男性,20岁以后发病,40～50岁者居多。
(2)面肌痉挛的特点为阵发性,无其他神经系统的阳性特征,痉挛范围不超过面神经支配区。
(3)少数阵发性痉挛发作时,伴有面部轻度疼痛,疾病晚期可出现肌无力、肌肉萎缩及肌肉瘫痪。
2.药物治疗药物治疗的原则是解痉、镇静和解除焦虑,包括地西泮、氯氮卓、苯妥英钠。
3.面神经阻滞面神经阻滞常采用以下两种方法:
(1)面神经穿刺压迫法。
(2）面神经分支注射法。
此外还可实施星状神经节阻滞。
麻痹
任何年龄均可发病,但以20~40岁居多,男性多于女性。
考点19：支气管扩张肺功能
支气管扩张的肺功能改变与病变的范围及性质有密切关系。病变局限者,肺功能一般无明显改变。病变严重者肺功能的损害多表现为阻塞性通气功能障碍或伴弥散量降低,动脉血氧分压降低及动脉血氧饱和度下降。
支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。好发于左肺下叶或舌叶。
.体征：在下胸部、背部有固定持久的较粗湿啰音,可伴哮鸣音。
典型X线表现:支气管柱状扩张呈轨道征;囊状扩张呈卷发祥阴影。胸部CT显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。
考点20：冠脉搭桥用下肢静脉，怎么使用？
大隐静脉血管桥(saphenousveingraft,sVG)SVG特征自体SVG在临床上是最早和最常用的血管桥材料。SVG与动脉材料相比,虽然缺乏内弹力层,但容易获取,来源丰富,仍是目前临床应用最多的冠状动脉旁路移植的血管桥材料。一般是取自身一段大隐静脉,将其倒转,血管桥近端吻合于冠状动脉阻塞的远端,血管桥远端吻合于升主动脉。移植大隐静脉的支数和方法根据主要冠状动脉闭塞的支数而定。采用大隐静脉桥的优点是口径大,长度足够,管壁较坚韧,易于缝合,但术后远期闭塞率明显高于乳内动脉。
顺血流，顺瓣膜。
考点21：支气管哮喘发病重要环节？
从大气道直到终末细支气管,β受体的密度随气道管径变小而逐渐增高,β受体激动剂是支气管和细支气管的强力扩张剂。β受体功能低下是哮喘发病的一个重要环节。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。
哮喘持续状态治疗︰氨茶碱0.25g，静脉注射或静脉滴注，每天总量不宜超过1g。成人常用量：静脉滴注，一次0.25～0.5g，一日0.5～1g，以5%～10%葡萄糖注射液稀释后缓慢滴注。注射给药，极量一次0.5g，一日1g。
考点22：慢支的病程：
细支气管不全阻塞→肺泡残气量增多→肺泡过度扩张，肺泡壁弹性减弱或破裂→融合肺泡内换气不足→二氧化碳分压增高，血液PH改变。
考点23：COPD低流量吸氧？
COPD导致的慢性二型呼吸衰竭，多伴有高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧上升，解除低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制呼吸，甚至导致CO2麻醉。
考点24：前负荷增加，改善心排出量的机制
根据Frank-Starling定律，前负荷的增加，使心肌纤维牵张，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏量增加。但当前负荷的增加超过一定限度后，由于肌纤维过度牵张（2.2um)，心肌收缩力反而下降，心搏量减少。
考点25：慢性左心衰VS慢性右心衰
左心衰右心衰劳力性呼吸困难是首发症状
肺淤血是主要的临床表现
急性肺水肿是最严重、最常见的临床表现。
急性左心衰和ARDS的鉴别：PCWP-肺毛细血管楔压
判别补充血容量的方法
急性肺水肿（粉红色·泡沫痰）是由于左心室收缩力减低，血液淤积在左心室、左心房及肺循环，形成肺动脉高压。大量血浆从肺毛细血管漏出到肺间质、肺泡和细支气管内引起的临床综合征
最早出现的特异性体征:颈外静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性
(一)上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
(二)颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
(三)水肿：右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
(四)紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关(周围型紫绀)。严重贫血者紫绀可不明显。
(五)神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
(六)心脏体征
主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
考点26：心源性休克
心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过次/min，收缩压＜80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(＜17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。
2.休克程度划分按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。
(1)轻度休克：表现为患者神志尚清，但烦躁不安，面色苍白，口干，出汗，心率＞次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减，脉压＜30mmHg(4.0kPa)。
(2)中度休克：面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，尿量明显减少(＜17ml/h)。
(3)重度休克：神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白、发绀，四肢厥冷、发绀，皮肤出现大理石样改变，心率＞次/min，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失，收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。
(4)极重度休克：神志不清、昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压＜40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下、黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。必须指出，上述休克的临床分期和严重程度的划分是人为的，其相互之间并非一刀切，可有过渡类型，只能作为临床工作中判断病情的参考。
3.其他临床表现由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例，本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者，则在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。
考点27：吗啡对急性心肌梗死的作用
临床使用吗啡治疗急性心肌梗死已有数十年历史，传统认为其主要作用是镇静止痛、扩张外周动静脉血管、降低前后负荷和心肌耗氧。新近有研究证实，吗啡可通过一系列效应改善心肌供血，发挥心肌保护作用。
考点28：氧解离曲线
贫血时，2,3-DPG浓度升高，P50增加，血红蛋白与氧的结合力下降，有利于氧向组织中释放。
输血时，2,3-DPG浓度降低，P50减小，血红蛋白与氧的结合力增加，不利于氧向组织中释放。
影响P50的因素还有:PH降低、PCO2升高、吸入麻醉药、氢化可的松、ATP增加都能使P50增加，氧离曲线右移。
考点29：重症肌无力
重症肌无力的发病机制:主要由AChR抗体介导,在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AChR被大量破坏,不能产生足够的终板电位,导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。
考点30：呼衰
外周
外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但呼吸节律始终整齐。
中枢
节律不齐
GamblerABC
