ST段抬高性梗死（STEMI）和非ST段抬高性梗死（NSTEMI）医院中约有6-10％的病例会发生心源性休克。近年来，由于心肌梗死后的侵入性诊断和治疗，发病率似乎有所下降。在心源性休克的背景下，使用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和支架进行早期诊断并迅速启动血运重建非常重要。这样，可以显著提高生存率。维持心肌和器官的灌注需要药理和机械支持。多巴酚丁胺已被证实是一种正性肌力药物，而去甲肾上腺素已被确立为一种药物治疗因梗死引起的心源性休克的药物。左西孟旦数据可提供进一步支持。机械支持系统（例如Impella（美国加利福尼亚州丹佛斯的ABIOMED公司）或体外膜氧合（ECMO）药物治疗做了有效补充。主动脉内球囊泵（IABP）几乎不再起作用。从长远来看，大多数心源性休克幸存者几乎没有功能性心脏限制。这突显了对快速循环支持疗法的需求。
心源性休克（CS）是由于广泛的急性心肌梗塞（MI）导致心脏功能降低而导致组织（末梢器官）灌注不足的临床症状，在大多数情况下，梗塞至少占左心室肌肉质量的35％。CS的最突出症状是低血压（收缩压90mmHg）至少30分钟-排除血容量不足-或需要升压药支持并伴有器官灌注减少的迹象。侵入性测量心输出量（“心输出量”[CO]；例如，心指数[CI]1.8L/min）和肺毛细血管压力（15mmHg或18mmHg）不适用于CS的诊断强制性的。但是，每四分之一的CS-MI患者都没有出现初始低血压。在这种情况下，诊断必须基于器官灌注不足的临床症状（四肢寒冷，少尿，精神状态改变，例如躁动）。
短期预后与血流动力学疾病的严重程度直接相关，并且患者经常由于持续的器官灌注不足而死于多器官功能不全综合征。CS的最常见病因是伴有左心衰竭的急性MI（通常是ST段抬高性梗死，STEMI）。机械并发症如B.急性二尖瓣关闭不全，室间隔或游离壁破裂也会引起CS。急性严重左心功能不全的其他原因也可导致CS。
预测
自年代中期以来，CS的发病率似乎一直在下降。在美国的一项研究中（马萨诸塞州伍斯特市），CS的发病率在年至年之间约为7％，此后降至5.5-6.0％。梗死相关性CS的历史死亡率为80-90％。较低的值，为医院死亡率，然而，在若干研究中发现，[范围从48-74％]。国家心脏病发作登记处的报告显示，在年至年间，CS患者的死亡率不断提高的证据。发生率的降低和改善部分相关联的总死亡率，通过恢复梗塞的通畅性，以及恢复动脉灌注设备的使用，特别是经皮冠状动脉介入，提高了存活，
死亡率预测指标
许多研究试图确定CS死亡的危险因素。来自GUSTO-I数据库的分析确定了以下预测梗死CS患者30天生存率的预测因素：年龄增长（每十年的比值1.49）；先前的MI；诊断时的体格检查结果（存在感官改变和皮肤冷、微循环障碍少尿）。
血流动力学参数（包括基本生命体征和肺动脉[PA]导管检查的测量结果）也与CS患者的死亡率相关。这些参数包括平均动脉压（MAP），收缩压和舒张压，心输出量（CO）和心脏指数，其中“心脏功率指数”是最佳的血液动力学预测指标。
STEMI与NSTEMI
在GUSTO-IIb研究中，CS患者的病死率与STEMI患者和无ST升高的急性冠脉综合征（ACS）患者相似。尽管非ST段抬高性脑梗死（NSTEMI）的CS患者的发生率显著降低（2.5％vs.4.2％；优势比为0.58），但NSTEMI患者年龄较大，且多为3支血管疾病和糖尿病。
冠状动脉解剖
大多数CS患者患有严重的冠状动脉疾病。例如，在SHOCK研究注册表中，有16％的血管造影患者有明显的主干狭窄，而53％的患者患有3支血管疾病。死亡率随目标病变位置的不同而变化，左主干狭窄或旁路狭窄的患者高于回旋支（RCX），左冠状动脉（LAD）或右冠状动脉狭窄（RCA；分别为79％和70％）。
超声心动图预测因子
在SHOCK研究的子研究中，对例患者进行了超声心动图检查。生存的唯一独立超声心动图预测指标是左心室射血分数（LVEF）和二尖瓣反流的严重程度（MR）。LVEF28％的患者一年后的存活率为24％，而LVEF较高的患者为56％。一年后，中度或重度二尖瓣反流患者的生存率为31％，而轻度或不存在二尖瓣反流患者的生存率为58％。
症状开始直至再灌注时间
从症状发作到再灌注的时间是接受原发性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的STEMI患者死亡率的重要决定因素。对80名此类CS患者的分析表明，在症状发作后2小时内医院死亡率仅为6.2％。
全身性灌注不足的治疗
心肌梗死后CS患者即使使用主动脉内球囊泵和/或儿茶酚胺，全身灌注的延迟改善也与较低的生存率相关。这是独立于使用早期血运重建。在SHOCK研究中发现有系统性低灌注的患者，评估了快速消除（30分钟）低灌注之间的关系，即30天和1年死亡率。血流量正常化与30天死亡率（比值比为0.18；95％置信区间[95％CI0.08-0.42）和1年死亡率之间存在显著相关性（P=0.28；95％CI0.12-0.67）。
成功的再灌注治疗
与保守（药物）治疗相比，早期成功的再灌注治疗（尤其是经皮冠状动脉介入治疗）可改善结果。目前，经皮冠状动脉介入治疗的重要性，特别是与STEMI相比，比外科血管重建术的重要性更高。大多数研究表明两种血运重建措施之间没有差异。
一般措施
严重的全身性低灌注会导致低氧血症和乳酸性酸中毒，二者均可直接或通过降低对降压药如去甲肾上腺素的反应性而引起另一种灌注障碍。因此，纠正这些疾病非常重要（表1）。另外，CS可能是由与MI不直接相关的因素引起的。这包括血容量不足和使用降低血压或心率的药物。
药物治疗
乙酰水杨酸，肝素，升压药和正性肌力药通常在CS中给药。CS患者应接受乙酰水杨酸，尽管在这种情况下的有效性尚未得到专门研究。
二磷酸腺苷（ADP）拮抗剂应推迟至血管造影后再进行，因为许多CS患者需要紧急旁路手术。另一种是给予具有有效的血小板抑制作用且半衰期短（HWZ）的坎格雷洛。这样，可以执行可靠的诊断和干预。作为替代方案，可以使用糖蛋白（GP）IIb/IIIa抑制剂（abciximab和整联蛋白）。然后将血小板抑制一定时间。
静脉内肝素输注，特别是与再灌注治疗相结合，可降低急性心肌梗死的死亡率。尽管尚未在CS中研究肝素，但仍有充分的理由进行完全静脉肝素治疗。休克患者处于灌注减少和纤维蛋白原浓度高的状态。这导致左心室和深静脉血栓形成的风险增加。肝素还可以保持冠状动脉通畅。
GP-IIb/IIIa抑制剂可改善ACS患者的预后。在PURSUIT研究的事后亚组分析中评估了依替非巴肽对CS患者的影响。依替非巴肽的随机分组不会影响休克发生率。与安慰剂相比，接受epifibatide治疗的PCI患者在休克后30天的死亡率显著降低（无MI的患者分别为48比58％和MI的患者69比85％）。除其他外，可以通过微血管阻塞的改善来解释。
CS患者被排除在研究比伐卢定作用的关键研究之外。在小单中心的经验，比伐卢定和GP-IIb/IIIa受体抑制剂，结果在肝素患者（n=37）?和GPIIb/IIIa受体抑制剂治疗(n=49）相比相似。因此，可以选择将GP拮抗剂与普通肝素或比伐卢定一起使用。尚不清楚单独的比伐卢定是否足以治疗CS。
如果CS或“休克前”患者的心输出量大大降低，则应避免其具有负性肌力活性的药物。该组包括β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。此外，应谨慎使用具有负性肌力或血管舒张特性的抗心律不齐药物。胺碘酮尽管具有β受体阻滞作用，但在需要停止或减慢持续性室性或房性快速性心律失常时仍是首选的抗心律不齐药物。低血压和低灌注的治疗对于CS的治疗至关重要。循环支持的药理学方法和非药理学方法都用于消除低血压，目的是维持重要器官的灌注并保持冠脉灌注压力尽可能高。肌力药物和升压药（表2）仍然是一线治疗的主要手段。去甲肾上腺素是一种具有正性肌力特性的功能强大的升压药，可用于CS的快速初始循环支持。应使用最小所需剂量或有效剂量。在某些患者中，测量血液动力学参数，例如心输出量和动脉压（以及计算全身血管阻力）可能会影响血管加压药和正性肌力药的选择。但是，没有证据表明血流动力学剂量滴定可以改善预后。
多巴酚丁胺可用于心脏指数低，肺毛细血管压力高（PCWP）但相对没有严重低血压（例如收缩压80mmHg）的相对稳定的患者。较轻的情况（例如，低心输出量的非低血压患者）也可以多巴酚丁胺联合血管扩张剂（例如静脉注射硝酸甘油）进行治疗，这进一步降低了后负荷和前负荷。磷酸二酯酶抑制剂是强有力的扩张剂，与左西孟旦相比，导致急性心肌梗死和CS患者的死亡率增加。
在TRIUMPH研究中评估了静脉内L-NMMA（乙酸精氨酸乙酸盐）（一氧化氮合酶的抑制剂，可引起血管收缩）的可能作用。治疗和安慰剂治疗30天后，全因死亡率无统计学差异（48％和42％）。表2中列出了其中一些药剂的给药时间表。
PA-Swan-Ganz导管和动脉内血压导管的放置通常可作为对CS患者的诊断评估的一部分。在任何情况下，都不应推迟再灌注治疗，而推荐放置PA导管。尽管有血运重建，但血流动力学监测对难治性休克患者很有用。但是，没有数据可以证明生存。监测应尽可能少或必要地使用儿茶酚胺。血流动力学的重复判定是通常有助于满足在此基础上合理的治疗决策：评估心压，以便可以识别和纠正血容量不足和容量超负荷；评估心输出量对治疗干预的反应，包括容量管理，拟交感神经药和机械支持；室间隔缺损心内分流的检测和定量；全身血管阻力的计算和血管收缩CS的分化，例如由于正在发展的脓毒性血管舒张休克或继发随之而来的体积不足而出现覆盖。
有多种系统（例如，PiCCO，PulsionMedicalSystems，德国Feldkirchen;EV，EdwardsLifesciences，Irvine，CA，USA）基于动脉脉搏轮廓测量血液动力学，并可以通过或不通过热稀释测量进行额外校准。在动物模型以及人类中，只要没有相关的心律不齐，尤其是房颤，就可以前瞻性地证明PA导管测量结果与脉搏轮廓分析之间存在高度相关性。因此，在日常临床实践中，脉搏轮廓分析已在许多地方用作侵入性检测血流动力学的主要手段。
可以通过测量PCWP，动脉血氧饱和度（SaO2），全身动脉压和心输出量来控制静脉内液体负荷或心输出量。只要SaO2高于90％，每个患者的最佳PCWP值就是最高心输出量的最小值。CS中的通常值为18至25mmHg。如果怀疑CS的患者在检查或胸部X线检查中没有发现肺充血的迹象，并且可以在患者进行右心导管检查之前进行静脉血容量为毫升的等渗盐水作为血液动力学测试。右心室功能不全，甚至由于右心室MI导致连续的休克症状而导致衰竭的情况下，提示应增加给药量，其中需要增加充气压力以最大化左心室的灌注。MI低下，肺部影像清晰和休克的患者怀疑患有右室MI。也可以通过在右侧记录心电图（EKG，V3R和V4R）获得）予以确认。对于怀疑患有右心室休克的患者，如果未增加颈（中央）静脉压力，则建议静脉输液。通常应避免过多的液体摄入（例如，中心静脉压力最高15mmHg），因为这会导致明显的右心室扩张以及左心室间隔移位，从而减少左心室充盈。超声心动图可以指导临床管理。
机械通气支持
患有CS的患者可能需要机械通气，原因如下：保护呼吸道；在意识障碍或心脏骤停的患者中保持充氧；用于治疗急性肺衰竭，主要是由于心源性肺水肿并伴（右心室）功能障碍，甚至衰竭并伴有连续的休克症状；使酸中毒时的动脉pH值正常化。经皮心室支持系统，相关的经皮心室辅助设备（pVAD）如下所示。
主动脉内球囊泵
现有数据不支持大多数急性心肌梗死（MI）和CS患者常规使用主动脉内球囊泵（IABP）。但是，对于具有机械缺陷（例如二尖瓣关闭不全或心室间隔缺损）的患者以及某些其他病情迅速恶化的患者，可以观察到益处。
IABP不愿在患有心梗的CS患者中常规使用IABP的原因是来自IABP-SHOCK-I研究，该研究对疾病严重程度没有影响（急性生理学和慢性健康评估[APACHE]-II信用评分），。随后的IABP-SHOCK-II4随机CS血流动力学研究对名梗死相关性CS患者的致死率数据证实了IABP的这种中性作用。所有患者均进行了早期血运重建，并获得了最佳的医疗护理。30天，6个月和12个月后，全因死亡率没有差异（39.7比41.3％；相对风险0.96；95％CI0.79-1.17）。次要终点没有显著差异，例如在重症监护病房的住院时间，肾脏功能或严重出血率，周围缺血性并发症，脓毒症或中风。年对7项研究（n?=）（包括IABP-SHOCK）进行了荟萃分析，得出了可比的结果。
机械心血管支持系统
尽管缺乏前瞻性数据，但在CS患者中使用了机械心血管支持系统（左心室和双心室）。作为CS的一部分，这些可经皮给药的系统通常用于桥接，直到尽管快速再灌注但持续性灌注不足的患者恢复过来，或在预期无法恢复心室功能的合适患者中作为移植的桥梁。
TandemHeart?
TandemHeart?（CardiacAssist，美国宾夕法尼亚州匹兹堡）放置在股静脉上方，并进一步放置在左心房的房间隔上方，以在进行高危PCI或预期心室恢复时提供暂时的循环支持。
如果氧合严重受损（静脉动脉ECMO用于循环支持和氧合作用，静脉ECMO仅用于氧合作用和消除CO2），则可以使用体外膜氧合器（ECMO）进行经皮心肺旁路支持。没有补充膜式充氧器。在只有循环支持的情况下，有人会说“体外生命支持系统”（ECLS）。
Impella
经皮的经瓣膜左心室支持装置（ImpellaLP2.5或ImpellaCP；ABIOMED，Danvers，MA，美国）通过股动脉通过左心室的主动脉逆行放置。它具有一个微轴泵，可对左心室进行减压，并向升主动脉提供最大流量2.5–4.0L/min。在例急性心肌梗死后CS患者的多中心观察登记中，他们在最初的IABP支持下接受了Impella2.5装置，其30天死亡率为64.2％。但是，如果没有随机的比较组，则不确定如果没有设备或使用其他设备，病程或结果如何。Impella-RP系统（ABIOMED，美国马萨诸塞州丹佛斯）是一种右心支持系统（RVAD），可为难治性右心室休克患者提供外周循环支持。该泵通过股静脉插入右心房并通过肺动脉，可允许高达5L/min的流量。两个小的随机试验具有与IABP经皮左心室辅助装置（LVAD）患者CS急性MI相比。这可以更有效地改善LVAD的血液动力学和代谢参数，但是在可比的死亡率下，诸如大出血和肢体缺血等并发症更为常见。
再灌注/血运重建
有证据表明，与CS有关的高死亡率具有改善的随时间。据认为，这样做的好处主要是由于增加使用的冠脉再通策略，限制通过恢复梗死相关动脉梗塞面积的通畅，也是CS中断[致命螺旋。如果可以在MI的早期完成成功的再灌注，则结果会更好。数据显示，CS患者的开放性梗死相关动脉（IRA）与医院的生存率密切相关。在杜克大学名患者的报告中例如，与封闭的IRA相比，开放式IRA医院死亡率要低得多（33%比75％）。在SHOCK研究中观察到了相似的发现。心肌梗死溶栓（TIMI）评分为3级（正常血流）的患者的住院死亡率低于TIMI0/1级（无血流或弱血流；26％vs.47％）。在接受PCI的CS患者中，血运重建的目标是梗塞病变。已经讨论了是否应该治疗非梗死性狭窄的问题。对于没有CS的MI患者，建议对这些非梗塞性病变进行血运重建。目前对10项队列研究的荟萃分析（其中包括0多名CS患者）显示，与梗死性血管PCI相比，多支血管PCI死亡率更高（37.5vs.28.8％；p?=0.）。荟萃分析后发表的CULPRIT-SHOCK研究显示例STEMI或NSTEMI患者，在多血管PCI组中，主要终点（死亡或肾衰竭导致肾脏替代治疗的组合）的发生频率更高（45.9vs.55.4％；相对危险度0.83；95％CI0.71-0.96）。仅有目标血管的PCI组的相对死亡风险的次要终点也较低（0.84；95％CI0.72-0.98）。对原发性PCI的临床或血液动力学反应变化很大。尽管有些患者在PCI后迅速好转，但其他患者并未显示出立即的血流动力学改善，少数患者在诊断出再灌注后暂时恶化，尤其是如果后期再灌注也可能与使用大量造影剂有关。然而，在SHOCK研究的早期和晚期报告中（从症状发作到开始治疗的持续时间）都显示了原发性PCI的优势。男女在血运重建后的结果相同。血运重建与较低的死亡率相关。此外，被分配用于紧急血运重建（而非最初仅用药物稳定）的患者出院后稳定的可能性更高（71%vs.一年后为44％），并且在30天后恶化或死亡的可能性较小（15对比34％）。生存优势在6年后仍然存在（33％vs.稳定化后为20％）。
建议
诊断：入院时应进行紧急超声心动图检查，以确定休克的病因。超声心动图可用于估计左心房压力或确定瓣膜问题。血流动力学监测（包括使用PA导管监测）可有助于确保最佳医疗管理。有创监测可有效区分血管收缩性休克和血管扩张性休克。但是，放置PA导管不应延迟患者转移至导管实验室的时间。
医疗管理
CS的初始治疗包括早期发现休克（发现低血压前最佳）和通过校正代谢紊乱而快速稳定。对于计划进行血运重建的CS患者，建议冠状动脉造影诊断后知道冠状动脉解剖结构时使用ADP拮抗剂。此外，肝素和GP-IIb/IIIa抑制剂应仅在有适应症（PCI）后才给予。CS患者应避免使用β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。对于CS和严重低血压（收缩压80mmHg）的患者的初始治疗，建议使用去甲肾上腺素。多巴酚丁胺可用于支持心输出量。扩张剂左西孟旦显示出有效的循环支持，减轻了心脏的负担。如果在血运重建后持续低灌注，使用PA（Swan-Ganz）导管进行监测有助于控制血管加压药/正性肌力药的继续使用。IABPSHOCKI和II研究表明，在急性MI和CS患者中使用IABP没有益处。
再灌注
所有有潜在心脏病发作的CS患者应尝试再灌注治疗。对于ST-MI患者，建议进行介入性血管重建，而不是纤溶治疗。诊断性冠状动脉造影应在首次与医生接触后90分钟内进行。对于不能接受早期冠状动脉造影的患者，建议采用纤溶治疗。对于没有机械性心脏并发症的1或2血管病变的CS患者，建议进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。对于有3支血管疾病或无机械并发症（如急性二尖瓣关闭不全或心室或游离壁破裂）的主干病变的CS患者，建议立即行PCI。如果发现复杂的冠状动脉病变或治疗不成功，心脏科团队应讨论进一步的治疗（如外科血管重建）。对于机械性心脏病的CS患者，应立即行搭桥手术和机械性缺损的矫正。对于有NSTEMI的CS患者，应进行快速的血管重建。
结论
随着治疗措施的进步，早期经皮冠状动脉介入治疗和抗血栓治疗等医疗护理的改善，CS和MI患者的死亡率不断降低。通过持续缩短再融合开始前的时间，通过更有效的抗凝和血小板聚集抑制，以及通过对这些住院患者的有效监测，可以进一步降低心血管死亡率。
----MedKlinIntensivmedNotfmed.May;(4):-.doi:10./s---8.
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