6月1日下午，在第十二届东方心脏病学会议（OCC）的心脏急症论坛，医院薛凌教授结合《AHA科学声明：心源性休克的当代管理》详细讲解了心源性休克的综合管理要点。
概念和分型
心源性休克（CS）是指心脏原因引起的有效心输出量下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。其两大特征是：（1）容量补充无效的低血压；（2）严重器官低灌注，需要药物和机械支持。
表1不同临床试验和指南中的CS临床标准
根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中2/3的心梗所致心源性休克是湿冷型。
图1心源性休克的血流动力学分型
SHOCK注册人群中，正常血压（SBP＞90mmHg）的心源性休克占5.2%。右室相关的心源性休克CVP相对高，PASP相对低。SHOCK研究中，71%的右室梗死患者CVP/PCWP≥0.8。
病因和预后
急性冠脉综合征（ACS）引起的CS占81%，5%～12%的ACS合并CS。
其他病因包括心包切开术后低心排、心肌炎、心脏瓣膜病、应激性心肌病和围产期心肌病等。不同病因诱发的CS，处理策略不尽相同。需及时诊断并启动针对性治疗。
SHOCK研究人群6年病死率为62%，注册人群1年再入院率为59%。
辅助检查和危险分层
检查包括：（1）心肌坏死标志物；（2）氧代谢状态：动脉乳酸、混合静脉血氧；（2）急性肾损伤指标：尿量、肌酐；（3）急性肝损伤指标：AST、ALT、TB、LDH、PT等；（4）心电图、胸片、经胸心脏彩超，必要时经食道心脏超声。
分层工具：（1）APACHE-III和SAPS-II可用于预测死亡风险；（2）GRACE系统适用于ACS合并CS患者的住院及长期死亡风险预测。
管理流程和治疗措施
声明在心源性休克的救治和管理方面提出了详细的建议，包括区域医护体系和管理流程等。
图2区域性心源性休克医护体系
图3心源性休克的管理流程
备注：ACS，急性冠脉综合征；CABG，冠状动脉旁路移植术；ECMO，体外膜氧合；IABP，主动脉内球囊泵；MCS，机械循环支持；PCI，经皮冠状动脉介入治疗；VAD，心室辅助装置
1.再灌注与血运重建
（1）溶栓
STEMI合并CS的患者，如果无法及时接受早期侵入性策略，考虑溶栓治疗；溶栓策略制定应个体化。
（2）早期侵入性策略
对ACS合并CS患者给予早期侵入性策略和适当的血运重建，包括不稳定的神经系统状态以及接受溶栓治疗后的患者，无论心梗起病时间；支持ACS合并CS患者采用PCI和CABG进行早期血运重建。
在CULPRIT-SHOCK研究结果之前，对罪犯血管和有血流动力学意义的非罪犯病变同时进行血运重建是合理的。对AMI合并CS多支血管病变或左主干病变患者，心脏内外科应协同制定个体化的治疗方案。
（3）PCI辅助抗栓药物
无严重出血并发症患者，PCI后继续双抗治疗；当无法口服或者口服吸收存在不确定性，可考虑给予静脉GPIIb/IIIa抑制剂或者静脉P2Y12抑制剂坎格雷洛。
CS患者PCI最佳的抗凝方案尚未确定，可选择比伐卢定、低分子肝素或者普通肝素。如果PCI后需要持续抗凝，由于CS患者存在急性肾损伤高风险，建议首选静脉应用普通肝素。
2.重症监护与血流动力学目标
对CS诊断不能确定或者初始治疗反映不佳的中重度患者，建议使用PAC进行监测；血流动力学监测要与其他器官灌注指标相结合。最佳的MAP在患者之间存在差异。临床医生需要动态综合分析各项指标。
3.非血管活性药物
对于STEMI合并心衰患者以及低心排患者，避免使用β受体阻滞剂，低血压患者避免使用RAAS抑制剂。
当患者容量状态优化，停止正性肌力药物与缩血管药物至少24h再开始使用β受体阻滞剂是合理的。RAAS抑制剂可与正性肌力并血管扩张药物联合用于肺水肿患者。心梗相关的CS患者使用他汀类药物是合理的。
4.血管活性药物
最佳的一线血管活性药物尚不能确定。去甲肾上腺素相关心律失常发生率更低，可能是部分CS患者的首选药物。
表2血管活性药物举例
5.机械通气和循环支持
防范机械通气相关的血流动力学恶化，包括镇静药物、正压通气、迷走刺激的影响。通气模式与参数设置的目标在于避免低氧血症和高氧，优化血流动力学。
常用经皮机械循环支持装置包括主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO）、TandmHart和Implla等。
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3张表搞定：心源性休克的抢救用药心源性休克（CardiognicShock，CS）是指心脏功能障碍导致心输出量显著降低，并在临床和生化检验方面表现为组织及器官灌注不足、缺氧的一种临床综合征。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高27%~51%。
急性心源性血流动力学不稳定常由心肌、瓣膜、心包、传导系统功能障碍引起。虽然诊断均为心源性休克，但其病因、临床表现及治疗方案确存在差异，下面让我们详细对比下。
诊断标准
心源性休克的诊断标准包括临床和血流动力学两方面。
临床诊断标准：收缩压（SBP）＜90mmHg持续30分钟以上，或儿茶酚胺类药物/机械辅助装置作用下SBP≥90mmHg，同时合并器官灌注不足表现（精神状态改变、皮肤、肢端湿冷、尿量＜30ml/h或血清乳酸＞2.0mmol/L）。
血流动力学诊断标准：心指数（CI）≤2.2L/min/m2和肺毛细血管楔压（PCWP）≥15mmHg。
分型
根据临床表现及血流动力学指标不同，可分为以下几种。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b.干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28%急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c.暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d.血压正常型心源性休克尽管SBP≥90mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
.右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3%，其具有较高的中心静脉压。
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表1.心源性休克的血流动力学特点
注：CI心指数；SVRI体循环血管阻力指数；PCWP肺毛细血管楔压?无明显作用
CI=（心率X每搏输出量）/体表面积；SVRI=（平均动脉压—中心静脉压）/心输出量
常用血管活性药物
为稳定血流动力学，作用于心脏和血管平滑肌受体的血管活性药物常用于心源性休克中。值得注意的是，多巴胺在心源性休克及其他人群中致心律失常的风险较高，且与心源性休克死亡风险增加相关；而去甲肾在升压同时致心律失常风险较低，可作为大部分心源性休克患者的首选。
表2.血管活性药物在心源性休克中的应用注：CO心输出量，SVR体循环血管阻力，PVR肺循环血管阻力
血管活性药物的选择
同为心源性休克，由于病因、病理生理及临床表现不同，治疗时选择血管活性药物略有差异，详见表3。
表3.心源性休克初始治疗时血管活性药物的管理
参考文献
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