过敏性休克属Ⅰ型变态反应，发生于对某些变应原（完全抗原或半抗原）已经致敏的患者。
Ⅰ型变态反应的机制如下：变应原使机体致敏产生IgE（或IgG），IgEFC段与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板）结合后，机体呈致敏状态，当变应原再度进入致敏机体，与IgE结合引起细胞脱颗粒反应，并释放或合成一系列化学介质（组胺、5-羟色胺、激肽、慢反应物质-A、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等），使血管扩张，支气管平滑肌收缩，毛细血管通透性增加，引起过敏性休克。
一般休克早期都有微循环痉挛（缺血缺氧期），但过敏性休克例外，早期微循环呈淤血性缺氧期，血管床容量增大，回心血量减少，血压明显下降，这是过敏性休克的特殊血流动力学特点。
基本监测
（一）动脉血压分为：收缩压，舒张压，脉压和平均动脉压。根据病人的基础血压，收缩压下降20%~30%以上，即进入休克。舒张压过高必将减少冠状动脉的血液灌注。脉压差正常值为30~40mmHg，由每搏量和总血容量所决定。平均动脉压是和心排血量及末梢血管阻力有关。一般认为动脉血压降低超过原基础血压1/3以上，脉压小于20mmHg，并且有组织血流减少的表现，如尿量少于20ml/h、意识障碍、皮肤湿冷等，即可诊断为休克。休克指数=脉率/收缩压，大于1.0时提示有效血容量明显减少。
（二）脉搏和心率早期脉搏细快，要先于血压下降前发生。血压下降，心率由快变慢，脉搏细弱，说明心肌严重缺血、心力衰竭，休克恶化。
（三）意识状况神经细胞对缺氧的反应主要是兴奋，出现烦躁不安，焦虑。脑组织血流灌注明显减少，神经细胞功能转为抑制，出现表情淡漠，意识模糊，最后出现昏迷。
（四）皮肤改变皮肤苍白或苍黄、青紫、呈现花纹或花斑状，多由于皮肤血管收缩和血流淤滞所致。毛细血管再充盈时间延长，静脉萎陷。
（五）尿量正常成人每小时尿量可达20~30ml以上。早期休克可出现少尿或无尿。
（六）血常规要特别注意红细胞、血红蛋白、血细胞比容（Hct）、和血小板计数及功能。
（七）血乳酸值正常值为1mmol/L。测定时应注意寒战、抽搐、过度通气和血管活性药物的影响。
过敏性休克的特征：
1）、患者有过敏接触史。
2）、往往缺乏导致休克的其他原因。
3）、休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟内。
4）、往往出现皮肤红斑、瘙痒、呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹。
5）、出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘、严重时呼吸停止。
6）、血压下降、脉搏细速、甚至心脏骤停。
过敏性休克的抢救预案
发生过敏性休克要及时发现，准确判断，立即停止可能接触引起过敏的药物或其他过敏物，平卧，皮下注射肾上腺素，改善缺氧症状，解除支气管痉挛，如果发生心脏骤停立即行心脏复苏，密切观察病情变化，补充血容量，记录抢救过程。
1）患者一旦发生过敏性休克，必须当即就地抢救，并迅速报告上级医师。
2）立即平卧，皮下或肌注0.1%肾上腺素0.2_0.5ml,可每15-20分钟重复注射，亦可静注，剂量1-2mL，小儿酌减，注意保暖。
3）脱离过敏源，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部位采取封闭治疗，0.%肾上腺素2-5ml封闭注射。
4）苯海拉明或异丙嗪50mg肌注，及时补充钙剂给予。
5）地塞米松5-10mg静注，继之氢化可的松-mg静滴。
6）氨茶碱静滴剂量5mg/kg。
7）给氧，呼吸抑制应尊医嘱给予人工呼吸，必要时配合气管插管及气管切开。及时预防和处理喉头水肿，肺水肿，脑水肿等。
8）发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。
9）迅速建立静脉通道，补充血容量，如血压不升可配合血管活性药物升压。
10）注意头高脚低位，维持呼吸道的通畅，密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化。
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