心源性休克（CS）是急性心肌梗死（AMI）灾难性的并发症。发生率约5%～15%，平均8%左右，其中1/3发生在就诊时；CS非手术治疗病死率高达80%左右，有效的溶栓治疗可以使病死率下降至60%，介入治疗联合血流动力学支持可使院内病死率下降至40%～50%。尽管医学治疗水平不断提高，但由于受到患者的临床状态、过高的手术风险、介入技术、设备条件等因素的限制，CS患者常常得不到最积极有效的治疗。鉴于此，本文探讨了AMI合并CS临床常见的几个热点问题，旨在提高CS的临床诊治水平。
1CS的诊断
CS被定义为由于心输出量减少导致重要器官和组织灌注不足的一种状态。在没有血流动力学监测的情况下，CS可以用临床标准诊断：（1）收缩压90mmHg（1mmHg=0.kPa）持续30min，或需要血管活性药物维持收缩压≥90mmHg。（2）出现肺充血或左室充盈压增高。（3）至少包括以下一个重要器官灌注不足的表现：①出现意识障碍；②皮肤湿冷；③少尿；④血乳酸水平增高。
2CS的原因
左心室功能不全是AMI合并CS的主要原因。一般来讲，当心肌坏死量40%可以引起CS。少见的原因主要为继发于AMI引起的机械并发症，如室间隔破裂、游离壁破裂、乳头肌断裂或者功能不全引起的急性缺血性二尖瓣反流。此外，急性右室梗死也可以引起CS。
3CS的病理生理学改变
缺血可引起心肌收缩功能明显下降，从而触发心输出量螺旋式下降、低血压，进一步导致冠脉缺血。心输出量的减少可以引起严重的组织低灌注，如果缺乏充分的治疗措施打断这种恶性循环，则最终会导致患者死亡。因此，CS不仅是左室功能的缺失，也是全部循环系统功能紊乱的结果。系统性炎症引起的毛细血管渗出和扩张也可能加重CS的恶性循环。
4AMI合并CS再血管化的治疗原则
目前，美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）指南指出：对于AMI泵功能衰竭导致的CS，包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或者冠状动脉搭桥术（CABG）等急诊再血管化治疗都是推荐的，并且不考虑症状发生的时间（ClassⅠB）。急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并CS患者如果不适合PCI或者CABG，并且没有禁忌证可以考虑溶栓治疗（ClassⅠB）。对于冠状动脉解剖结构不适合PCI的STEMI，如果患者仍有进行性或再发性缺血、CS、严重心衰，或者其他高风险情况，考虑CABG（ClassⅠB）。
5关于再血管化策略-PCI、CABG和溶栓的选择
对于AMI合并CS最佳的再血管化治疗策略，PCI或CABG并不是非常明确的。因为目前还没有哪个随机对照试验（RCT）明确PCI或CABG哪种更好。根据现有的观察研究结果，PCI或CABG对于CS患者的预后影响没有明显差异。但在SHOCK-Ⅱ研究中，仅仅4%的患者接受急诊CABG，提示了目前的治疗倾向。由于治疗效果的有限性，min内不能接受PCI治疗的患者应该谨慎应用溶栓治疗。急诊外科治疗是用于PCI或溶栓失败、且患者病情不稳定或存在危及生命的室性心律失常的唯一适应证。
6PCI治疗时处理多支血管还是仅仅处理罪犯血管
超过70%的CS患者同时存在三支病变和/或左主干病变。研究报道，完全再血管化患者住院期间再发缺血事件、再发心梗、再次介入治疗、急性心衰的发生率明显减低，但一过性肾功能不全多见，提示合并CS的AMI患者直接多支血管PCI治疗获益增加[9]。当前指南推荐：对于STEMI合并CS者，当大的非梗死相关动脉存在严重狭窄时可行PCI治疗，因为其可以促进血流动力学稳定，在急诊PCI治疗时应该充分考虑。STEMI患者PCI治疗一般仅限于罪犯血管，但如果是CS患者，有可能需要同时处理多支血管，达到完全血运重建。
7血管活性药物的应用
尽管90%的CS患者使用儿茶酚胺类药物，然而RCT的证据很有限。此外，尽管有血流动力学的获益影响，尚无RCT显示预后的获益。相对于应用去甲肾上腺素患者相对较低的死亡率，多巴胺发生心律失常患者的比例增加，且未发现死亡率降低。因此，对于血压偏低的患者，去甲肾上腺素应该作为缩血管药物的一线选择。肾上腺素可以作为多巴酚丁胺以及去甲肾上腺素的替代药，但是发生心律失常和高乳酸血症的风险会增加。因为儿茶酚胺类药物会增加心肌耗氧量，并且缩血管作用可消弱微循环和组织灌注，所以应该短期应用并且尽可能使用低剂量。临床实践中常将多巴酚丁胺和去甲肾上腺素同时应用，以改善心肌收缩力。此外，发生CS时应避免使用β受体阻断剂。
8机械辅助装置的应用
为了避免多巴胺和血管加压素等药物应用的局限性，维持足够的灌注压，预防或逆转多器官功能不全综合征（MODS），机械辅助循环支持显示了重要的作用。目前常用的机械辅助装置包括：主动脉内球囊反搏（IABP）、左室辅助装置（LVAD）和体外生命支持系统[体外膜肺氧合（ECMO/ECLS）]。IABP是应用最广泛的机械辅助装置，其可以增加峰值舒张压、降低收缩末压，从而提高冠脉的灌注、减低后负荷。然而，对于心输出量的影响可能不明显。LVAD不但已经应用于顽固性CS患者，对于一般标准治疗（包括补液、儿茶酚胺类药物、IABP）反应不佳者，也已经直接作为一线治疗方案。但是，临床经验和可用证据有限。当前可用的左室辅助装置包括TandemHeart（CardiacAssist，Inc，Pittsburgh，USA）、Impella2.5，5.0，CPsystems（AbiomedEurope,Aachen,Germany）。
左室辅助装置的工作原理为：当心脏处于收缩期，血液从左心室吸出，通过导管管腔进入到泵中；在舒张期，泵通过导管射血到达升主动脉，创造一个“额外的心脏”。这种装置可以直接减低心室后负荷，同时在升主动脉产生一个相反的脉冲血流，增加灌注。ECMO/ECLS的特点是将泵血和氧合一体化，增加难治性CS患者的获益。缺点是套管太大，容易引起下肢缺血；需要持续灌注，不能直接降低左室负荷，并且增加后负荷，支持时间有限。虽然越来越多的不同种类的机械辅助装置应用于CS，但是相关的RCT证实其有效性和安全性的数据有限，不同装置的不同适应证和最佳的治疗间期也不十分明确。然而尽管缺乏证据，经皮机械辅助装置的临床应用仍然逐渐广泛。
总之，随着再血管化治疗的广泛开展，虽然CS的发生率有所下降，然而其仍是AMI患者住院死亡的主要原因之一。关于CS的最佳治疗方案是心血管病领域的一个棘手问题。在专业的心脏中心，多学科合作是改善CS预后的重要措施。
内容来自天津医药年11月第45卷第11期
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