超敏反应分类
Ⅰ型超敏反应（速发型）：
过敏性休克
①药物过敏性休克，如青霉素（青霉噻唑基与组织蛋白结合成为过敏原）
②血清过敏性休克，如马血清
呼吸道过敏反应：支气管哮喘、过敏性鼻炎
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎
皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型）
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）
Ⅳ型超敏反应（迟发型）
过敏反应（anaphylaxis）Ⅰ型超敏反应（速发型）
诊断
明确用药史或接触变应原史，迅速发生下列特征性临床表现，又难以药品本身的药理作用解释时，即可作出过敏反应的诊断。本病发生很快，必须及时做出诊断。
最重要的症状（呼吸系统、循环系统、神经系统、消化系统、皮肤黏膜症状）
主观一般症状
–心神不定
–儿童异常疲劳
–手掌、脚底或肛门生殖器区域的感觉异常或瘙痒
–口腔金属味或鱼腥味
–视觉障碍
–焦虑感
皮肤
–泛发性瘙痒症
–播散性病变（荨麻疹）
–局限性组织肿胀（血管性水肿，例如眼睑、嘴唇）
–Episodicreddening(脸红)
胃肠道
–恶心，呕吐
–胃痉挛，绞痛
–腹泻，排便和/或尿
气道
–鼻结膜炎
–呼吸困难
–喘息
–哮喘发作
–上气管阻塞，声门水肿（喉咙阻塞的感觉）
–呼吸暂停
心血管系统
–心悸和心动过速
–血压下降
–崩溃、循环性休克、心律失常
致命性结局原因：
循环性休克
心跳骤停（还有心律失常，心肌缺血）引起的心源性休克
上呼吸道梗阻（喉水肿）
严重哮喘发作伴支气管收缩
过敏治疗
立即脱离或停止进入可疑的过敏物质。如过敏发生于药物注射之中，应立即停止注射。
药物治疗
①抑制生物活性介质的合成和释放的药物：如阿司匹林、色氨酸二钠（稳定细胞膜）、肾上腺素（1mg:1ml）等。（成人：0.1%肾上腺素0.5~1ml，肌肉注射，必要时15分钟至半小时可以重复使用）
②生物活性介质拮抗药物：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等——抗组织胺。
③对症治疗——改善效应器官反应性。肾上腺素——解除支气管平滑肌痉挛、使外周血管平滑肌收缩一一升血压(抗休克)。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C——解痉、降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。
防治原则
①查明变应原：皮试查明变应原，避免接触。
②脱敏、减敏治疗：
脱敏疗法一一皮试阳性，但必须使用抗血清者。
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20-30min)连续多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状态(暂时的，只能维持1~2周)。
减敏疗法一一难以避免接触的抗原。小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗。
过敏性休克
过敏性休克两大特点：
有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，患者出现意识障碍；
在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状
诊断需先排除迷走血管性昏厥、遗传性血管性水肿
过敏性休克治疗
常用药物
肾上腺素的作用机制
（盐酸肾上腺素注射液规格是1mg/1ml，水的密度是1g/ml，所以1mg/ml的肾上腺素已经是1：了）
肾上腺素是三种内源性儿茶酚胺之一，它与去甲肾上腺素一起在肾上腺中产生，并在应激状态下释放，如可的松。结合其他血压升高系统，例如肾素-血管紧张素系统，这在很多情况下形成症状自发解决的基础。肾上腺素与儿茶酚胺受体结合，但其特异性是剂量依赖性的：在低剂量时，β1和β2受体效应占优势，由α和β受体介导的效应仅在中等剂量时平衡。在高剂量下，由α受体介导的血管收缩发挥更大作用（如下图）。
肾上腺素的应用途径
应用方法取决于过敏事件的严重程度和环境。静脉注射应用推荐——作为几十年的选择方法——主要是重症监护病房的用法。原始浓度1mg/mL的稀释液（稀释1:10或1:），在监测心率和血压时小心而缓慢地给药。
院外的过敏：立即利用自体注射器肌肉注射肾上腺素（0.15-0.5mg）是最好的选择（注射部位：大腿外侧）。如果患者症状未改善，每10-15分钟可重复注入，根据效果和副作用而定。
剂量
推荐剂量：成人-μg/人，相当于约成人5～10μg/kg，儿童10μg/kg。在成人中，已经发现以μg开始，在儿童(体重7.5-25kg)中，以μg开始，随后的剂量取决于临床症状的发展。
体重大（体重＞公斤）的患者，初始剂量应为μg，针的长度也是重要的，以避免注射到很厚的脂肪层中。
肾上腺素的作用可以在几分钟内评估。治疗范围很小。肾上腺素的作用是患者立即经历的，并可能导致焦虑、不安、心悸、苍白、震颤和头痛的状态。这些症状与期望的治疗效果相关。对于肾上腺素，如果患者希望自己用药，就应该熟悉它们。
肾上腺素的好处也须与它对老年人和某些病变的不利影响结合考虑，如脑血管病、冠心病、高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进、心肌病、窄角青光眼等,在这些情况下，肾上腺素可能引发心肌梗死、脑卒中、脑水肿等。静脉用药强调要有持续心电监护，防止高血压危象和室颤。儿童过量用药或不良反应的风险较低。
由于肾上腺素不能达到足够量的下调受体，因此服用β受体阻滞剂的患者的治疗是复杂的。在急性情况下，建议静脉注射胰高血糖素上调β肾上腺素能受体。
糖皮质激素和抗组织胺药在轻度过敏反应中起作用。
糖皮质激素对速发反应效果不佳。但可以阻止迟发相过敏反应的发生。
抗变态反应药
过敏活性物质阻释剂
富马酸酮替芬片（1mg*60#）（口服1mg,bid，早晚服）（不得与口服降血糖药并用，可引起昏睡）
抗组胺药
氯雷他定片（开瑞坦）（10mg*6#）（口服10mg，qd）
盐酸异丙嗪注射液（25mg:1ml）（肌注抗过敏，25mg，必要时2h后重复,不得超过mg；止吐，12.5-25mg；镇静催眠，25-50mg）
马来酸氯苯那敏片（扑尔敏）（4mg*#）（口服4mg,tid）
盐酸左西替利嗪片（迪皿）（5mg*15#）（口服成人5mg，qd；2-6岁儿童，2.5mg，qd。）
最后学习下过敏反应的病因与发病机制
过敏原
能诱导机体产生IgE类抗体，导致Ⅰ型超敏反应的抗原物质。又称过敏原。大多数过敏原是高度溶于粘液的小蛋白分子。
吸入性过敏原：植物花粉、真菌、螨。。。
食物性过敏原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾。。。
药物及生物制品：青霉素、磺胺。。。（有时，药物的代谢物可以起到半抗原的作用，与体内更大的载体蛋白结合，并变成过敏原。）
异种动物血清。。。
其它：其它酶类物质、动物皮屑。。。
发病机制
抗体（IgE）及其受体
变应原刺激具有过敏体质的机体产生的特异性IgE类抗体。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
IgE一一亲细胞性抗体
可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgEFc受体结合而使机体处于过敏状态。
效应细胞
分布：
肥大细胞主要分布于皮下小血管周围的结缔组织，粘膜下层
嗜碱性粒细胞主要分布于外周血液中。
共同特征：
表面上具有高亲和性IgEFc受体
胞浆内含有大量嗜碱性颗粒
它们被抗原激活后可释放出多种生物活性介质
参与Ⅰ型超敏反应的物质
预先合成的介质
①组胺（通过其受体发挥生物活性，一系列临床症状:休克、哮喘、呕吐、水肿等）H1:主要介导呼吸道、消化道、泌尿生殖道等平滑肌的收缩和血管内皮细胞的收缩；H2：主要介导血管平滑肌的扩张。
②激肽释放酶：作用于血浆激肽原，生成有活性的激肽(如缓激肽)。缓激肽在急性炎症中起重要作用，刺激平滑肌收缩；血管扩张，毛细血管通透性增高；趋化白细胞；刺激痛神经。
③嗜酸粒细胞趋化因子
新合成的介质：花生四烯酸衍生物
①LTC4LTD4、LTE4三者具有极强的促使平滑肌收缩和血管扩张的作用，合称为慢反应物质
②PGD2是刺激支气管平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增加
③血小板活化因子→凝聚和活化血小板→释放组胺5羟色胺→毛细血管扩张、通透性增高
智我咋2
