1、造成ACS患者血压降低的原因有哪些？
2、心源性休克血运重建的时机及基本策略是什么？如何评估有无合并机械并发症？
3、既往有卒中史的患者，选择抗血小板药物时，如何平衡缺血与出血风险？
病例提供者：金重赢浙江大学医院
患者，男，78岁。主诉：胸闷、头晕伴恶心、呕吐14小时。
现病史
患者于入院前14小时无明显诱因下出现胸闷，持续不缓解，伴有头晕及恶心、呕吐，无黑曚、晕厥，无发热、畏寒，医院心电图显示：显著窦缓，左室肥厚，V1-V3导联ST段压低，CK-MB：74IU/L，予以双联抗血小板治疗后转入我院。
既往史
高血压病史2年余，脑梗塞病史2年。
体格检查
T：36.4°C，HR：62次/分，RR：30次/分，BP：60/40mmHg。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿罗音，心率：62次/分，律齐，心尖区可闻及2/6级收缩期杂音，双下肢无浮肿。
辅助检查
Cr：umol/L，CK：U/L，CK-MB：U/L，TropninI：12.90ng/ml，NT-ProBNP：pg/ml。
心电图（医院）：窦性心律，间歇性右束支传导阻滞，V7-V9导联ST段抬高。
心电图（此次入院）：
心超（床边）：左室壁节段性运动异常，中度二尖瓣反流，轻中度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压，左心室舒张末期内径（LVDD）：正常，EF：50%。
诊断
1、冠心病，急性ST段抬高型心肌梗死，KillipIV级；2、高血压病3级，很高危；3、陈旧性脑梗塞。
风险评分
Grace评分：.9
Crusade评分：65，极高危。
治疗经过
RI途径，6FEBU3.5GC，Runthrough导丝，冠脉内注射替罗非班0.75mg后恢复TIMI2级血流。SprinterLegend2.5×15mm，14atm，EndeavorResolute3.5×24mm，16atm；Sapphire3.75×15mm，20atm。
术后用药1、阿司匹林mg，qd，2、氯吡格雷75mg，qd，3、依诺肝素4.0mg每12小时，4、阿托伐他汀20mgqn，5、呋塞米20mgqd，6、螺内酯20mgqd，7、多巴胺12ug/kg/min。
术后情况
术后1天
心率：60次/分,BP：/53mmHg，多巴胺剂量减至7ug/kg/min，继续BiPAP无创通气。
有发热，T：41.2°C，查血常规：16.7x10^9/L，中性粒细胞：78.0%，CRP：.7mg/L，胸片：两肺渗出样改变。予以哌拉西林他唑巴坦钠抗感染。
心电监护提示窦性停搏，最长4.5s，予以临时起搏器植入。
术后2天
HR：52次/分，BP：/54mmHg，多巴胺剂量减至3-5ug/kg/min，BiPAP维持，FiO2减至60%。出现阵发性房颤，快室率房颤，继发持续性室速1次，予电除颤转复，后予以胺碘酮静脉使用。
术后5-6天
患者心衰及肺部感染有所好转，住院5天后停用血管活性药物，第6天停用BiPAP，心律以自主窦律为主，偶见起搏。复查床旁心超：左室壁节段性运动异常，中重度二尖瓣反流，轻中度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压，EF：52%。
住院8天时，患者出现咳嗽、咳痰加重，气急明显。复查NT-proBNP：pg/mL（D8），NT-proBNP：pg/mL（D14），NTproBNPpg/mL（D16）。
住院第18天，患者出现氧饱和度持续下降，BiPAP纯氧模式下SaO2在85%-90%，患者家属拒绝气管插管，拒绝入ICU治疗，自动出院。
临床问题
该患者手术处理策略：心梗时间超过12小时，但存在心源性休克，充分告知病情后急诊行CAG。造影显示多支血管病变，目前原则仅处理梗死相关血管，所以本次仅处理回旋支病变，但患者前降支病变严重，是否同期处理预后更佳？
点评专家
傅慎文主任
医院
心血管内科主任医师。金华市重点学科带头人，温州医科大学兼职教授，浙江省医学会心血管分会委员，浙江生物工程学会心律分会委员，金华市医学会心血管分会主任委员，金华市名医。
点评内容
1、诊断方面：患者以胸闷、恶心、呕吐入院，以消化道表现为主，临床症状不典型，容易误诊，心电图可见Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高，结合医院心电图显示V7-V9导联ST段抬高，诊断为“急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死”。
罪犯血管应为回旋支，与造影结果相符。冠脉造影提示为三支病变：回旋支近段全闭，前降支中段弥漫性狭窄，右冠全程弥漫性病变。
2、关于心源性休克：通常由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症（例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂）所致。心源性休克临床表现为低灌注状态，须排除其他原因引起的低血压，例如低血容量、药物相关、心律失常、心脏压塞、机械并发症或右心室梗死。
3、关于STEMI合并心源性休克血运重建时机及策略：对STEMI合并心源性休克等血流动力学不稳定患者，不论发病时间，均应紧急冠状动脉造影，若病变适宜，立即直接PCI，建议处理所有主要血管的严重病变，达到完全血管重建。
4、关于STEMI患者急诊血运重建时多支病变（MVD）的处理策略：41%-67%的STEMI患者合并MVD，其死亡与主要不良事件发生率显著高于单支病变患者。
美国年及中国年STEMI指南均建议仅对梗死相关动脉（IRA）进行干预，除非合并心源性休克或梗死IRA行PCI后仍有持续性缺血征象，不应对非IRA行急诊PCI。
然而，至年4项随机对照研究（PRAMI、CvLPRIT、DANAMI-3、PRIMULTI和PRAGUE-13试验）及年最新荟萃分析均显示，对部分STEMI合并多支血管病变的患者行急诊PCI或择期PCI时，干预非IRA可能有益且安全。
美国年STEMI指南更新中，建议对STEMI合并多支病变、血液动力学稳定患者，可考虑干预非IRA（可与直接PCI同时或择期完成）。
5、IABP：对STEMI合并心源性休克患者，不推荐常规应用IABP，应加强补液扩容治疗，在血容量不足的基础上使用血管活性药物，并且应首选去甲肾上腺素，但对药物治疗后血液动力学仍不能迅速稳定者，可用IABP支持。
6、有无合并机械并发症：入院时心超：中度二尖瓣反流。住院期间心超（床边）：中重度二尖瓣反流。不知心前区杂音有无变化？二尖瓣反流加重时，是功能性还是合并乳头肌功能失调甚至断裂？急性心肌梗死合并严重二尖瓣关闭不全，死亡率显著增高，有条件应早期行二尖瓣手术治疗。
总结该患者为老年男性，急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克，急诊冠脉造影及PCI指征明确。最终不治的主要原因在于病情危重（心源性休克，多支病变，恶性心律失常）和就诊时间延迟（发病-就诊至PCI医院14小时）。
早期就诊或医院早期识别STEMI进行溶栓治疗、急诊PCI时完全血运重建、规范的药物治疗以及适时IABP支持有助于降低死亡率。
用药小贴士
ACS合并卒中的患者，出血风险显著升高，缺血和出血风险并行，平衡两者间的风险应贯穿整个治疗的始终。
在药物选择方面，CHARISMA研究亚组分析结果显示，既往有卒中史的ACS患者，氯吡格雷联合阿司匹林可有效实现临床净获益，同时不增加包括颅内出血在内的严重出血风险。
PLATO研究中，替格瑞洛组患者发生致死性颅内出血率显著高于氯吡格雷组（11例vs1例，P=0.02）。
年《急性冠状动脉综合征抗栓治疗合并出血防治多学科专家共识》推荐，卒中发生1年内的患者优选氯吡格雷。
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