三、简答题
1．哪些原因可以引起休克？
休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神经损伤和高位脊髓麻醉等。
2．休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。
各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：
（1）血容量减少：如失血性休克
（2）血管容量增加：如过敏性休克
（3）心泵功能障碍：如心源性休克
3．简述低动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？
低动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力增高，心输出量降低。可见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和多数感染性休克。
4．简述高动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？
高动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力降低，心输出量增高。可见于部分感染性休克，以及过敏性休克和神经源性休克。
5．为什么休克早期血压无明显降低？
休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：
（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。
（2）心脏收缩力增强，心率加快。
（3）血管外周总阻力升高。
6．何谓血液重新分布？简述其发生机理。
血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。
7．休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？
休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有：
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；
（2）肾素-血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多；
（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；
（4）血小板产生血栓素A2增多；
（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。
8．简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。
休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。
9．简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。
休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
10．试列举休克过程中参与微血管口径改变的缩血管物质和舒血管物质。
缩血管物质：去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2、MDF、内皮素、白三烯等。
舒血管物质：H+、K+、组胺、激肽、腺苷、内啡肽、PGI2、NO、TNF等。
11．何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？
肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能降低，内毒素则进入全身血流。因此，随着休克的发展，不论其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症，由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC和多器官功能损害，促进休克恶化。
12．除低血容量性休克外，其他类型的休克是否需要补液？为什么？
除心源性休克因心泵功能衰竭需严格控制补液外，其余各型休克均应补液。因为，除低血容量性休克需补充失血、失液丢失的体液量外，休克时一方面因微血管扩张、毛细血管网广泛开放，血管容积扩大而淤积血液；另一方面毛细血管通透性增高、血浆渗出，都使有效循环血量减少，因此需要靠补液恢复有效循环血量。
四、论述题
1．试用微循环变化解释休克各期的临床表现。
（1）休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰凉；而且交感神经兴奋使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脉压变小，使脉搏细速。由于儿茶酚胺使肾血管强烈收缩，肾微循环灌流少，发生尿量减少。由于血液重新分布，可以维持心、脑的微循环灌流量，并保证其正常功能，同时自身输血、自身输液可增加回心血量，配合血管收缩、外周总阻力增高，维持血压在正常范围。
（2）休克进展期病人口唇粘膜紫绀、四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态，淤血性缺氧使病人出现紫绀；由于微循环淤滞，但交感神经仍兴奋，汗腺分泌仍多，故四肢冰凉、湿润。正常微循环仅有20%毛细血管开放，仅容纳全身5-10%的血液，休克进展期毛细血管网广泛开放，微循环中淤积大量血液，加之血浆渗出，使回心血量减少，心输出量显著降低，故脉搏快而弱；在此基础上，大量扩血管物质使小血管及微血管扩张，以及酸中毒使血管壁对儿茶酚胺的反应性降低，血量与血管床容积的矛盾加剧，促成血压进行性下降。在低血压的情况下，心脑血管失去自身调节能力，脑血液灌流减少，可出现表情淡漠、反应迟钝；冠状动脉血液灌注减少，使心肌收缩性降低，出现心音低钝，加剧脉搏变弱。
（2）休克晚期皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭、少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。由于微循环严重低灌流甚至不灌不流、血流停滞，严重缺氧及代谢障碍，病人皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷。由于DIC的出血倾向，皮肤、粘膜可见淤点、淤斑，当与外界相通的内脏出血时，可出现相应临床症状。微血管麻痹和微循环阻塞，使回心血量急剧减少，加之心肌收缩性降低，使血压急剧降低甚至测不到；而严重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，使顽固性低血压难以纠正；由于血液流变学改变的血细胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，尽管大量补液，难以使微血管再通，这种毛细血管无复流现象，也加重了顽固性低血压。微循环衰竭、DIC、酸中毒、细胞损害和多种炎症介质释放，常导致肾、肺、心等器官功能障碍或衰竭。
2．试述休克与DIC的关系及其机理。
一般情况下，休克与DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的病情不断恶化。但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤性休克常出现DIC，而失血性休克时DIC出现晚，且发生率低。急型DIC常发生休克，且低血压出现早于出血表现，但也有20%左右的DIC不引起休克。
休克导致DIC的发生机制是：
（1）休克不断发展使血液呈高凝状态：由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈高凝状态。
（2）多种因素激活内外源性凝血系统：感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。
（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗钱状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的主要组成部分，促进DIC发生。
DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP、激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见DIC章。
3．为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克中如何对待血压这一指标？
休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：
（1）休克的概念不是低血压：从休克的现代概念看，休克是以组织有效血液灌流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程，其发病机制的核心是组织低灌流，本质问题不是血压，把休克的概念简单建立在血压高低的基础上是不妥的。
（2）休克早期血压维持正常：休克早期由于各种代偿机制的共同作用，血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血缺氧；某些休克的原始病因可直接引起细胞损伤，如内毒素性休克，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。
（3）休克治疗后，血压回升可与病情不平行：部分休克患者经输血补液治疗后，血压虽已回升，组织恢复灌注，但引起了缺血/再灌注损伤，器官出现严重病变，休克继续进行。
（4）低血压也不全是休克：血压是判断血流动力学的一个综合指标，不仅反映心泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全面检查，综合分析，做出客观判断。
（5）血压是决定微循环灌注压的重要因素，当血压低于一定数值时，心脑血管将丧失自身调节能力，重要器官因得不到充足的血液供应而出现功能障碍或衰竭。因此，低血压是休克的一个严重问题，由于检测方法简便，临床常作为监护休克的重要指标之一。在分析休克的血压变化时，应与组织器官有效血液灌流不足结合起来，治疗中也应采取综合措施保证组织灌流和保护细胞，而不是以单纯追求血压正常为目的。
4．试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么？
休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可逆甚至死亡。
（1）DIC：一旦发生DIC，则对微循环和各器官功能发生严重影响：①促进微循环衰竭。微血栓的机械性堵塞，使微循环不灌不流，血流停滞，进一步减少回心血量，促进器官的缺氧性损害；②出血。一方面可降低有效循环血量，加重休克；另一方面，重要器官的出血导致器官衰竭。
（2）器官功能障碍或衰竭：随着微循环严重障碍，肾、肺、心、脑、胃肠道等器官均可出现功能不全或衰竭。其主要发生机制有：①组织严重低灌流，使重要器官的实质细胞出现缺氧性损伤、代谢障碍和细胞损害；②溶酶体酶释放，使组织细胞自溶、坏死。
（3）肠源性内毒素血症和菌血症：休克晚期肠屏障作用降低，肠腔内的内毒素或细菌入血，引起TNF、IL-1、IL-6等一系列炎症介质释放，可加重微循环障碍，或促进多器官功能障碍综合征及衰竭。
（4）微血管低反应性及无复流：由于酸中毒、NO的作用及ATP敏感性K+通道开放使血管平滑肌细胞膜超极化、钙内流减少等，使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，虽加大缩血管药的给药浓度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血细胞的嵌塞聚集，虽大量输血补液，仍难以使微血管再通，呈毛细血管无复流现象。微循环衰竭使组织灌流不能恢复，加重了细胞损害，促进器官功能衰竭。
5．为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？
革兰氏阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。
（1）冠脉血流量减少：内毒素有拟交感作用，促使儿茶酚胺释放，导致心率加快、舒张期缩短，使心肌供血不足。内毒素还促进TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II等释放，使微血管强烈收缩，加重冠脉供血减少。
（2）心肌耗氧量增加：内毒素刺激儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心肌收缩力增强，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。
（3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质：内毒素刺激单核巨噬细胞等多种炎症细胞，产生TNFα、IL-1、IL-6等一系列炎症介质，TNFα可激活中性粒细胞产生PAF、LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞产生NO和内皮素，激活血小板、肥大细胞，产生TXA2、组胺、5-羟色胺等血管活性物质，导致血管舒缩功能紊乱、微血管通透性增高及血液流变学改变，共同加重心肌微循环障碍。
（4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌。
（5）内毒素可直接损伤心肌。
（6）内毒素的LPS具有致热性，可激活产内源性致热原细胞，引起发热。发热使机体代谢率增高，心率加快，增加心肌耗氧量。
（7）休克本身对心脏的损害：随着休克的发展，特别是到休克晚期，机体的多种改变可促进心肌损害，主要有：①血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低，心率过快使心室舒张期缩短，影响冠脉充盈，从而使冠状动脉血液供应减少，与心肌耗氧量增加形成了尖锐的矛盾，结果使心肌严重缺氧，甚至引起心肌灶性坏死和心内膜下出血；②酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；③出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供中止，心肌受损。
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