心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
近期，年心力衰竭国际学院泰安站顺利召开。会上，医院的张健教授以“心源性休克的诊断、治疗和进展”为题作了总结报告。心源性休克（CS）是急性心衰中最严重的一种情况，是心衰导致的终末器官低灌注状态，包括以下特征：
?明显而持续（＞30min）的低血压：SBP＜80~90mmHg或MSBP降低≥30mmHg
?末梢湿冷、尿量减少、神智变化等症状（谱样）
?心指数＜2.0~2.2L/min/m2（有支持）时或＜1.8L/min/m2（无支持）
?心脏充盈压适当或增高，如：LV舒张末压＞18mmHg，RV舒张末压＞10~15mmHg
?肺毛细血管楔压正常或升高（＞15mmHg）
在过去的几十年中，因为早期PCI在急性心梗中的应用，CS的发病率下降，目前在STEMI中为5~8%，在NSTEMI中为2.5%，转化成病例约4~5万患者/年（美国）。
CS常见原因
没有机械并发症的心梗
有机械并发症的心梗（室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂）
慢性心衰急性失代偿
心脏术后
Takotsubo/应激-导致的心肌病
围生期心肌病
恶心心律失常
心包填塞
大块肺栓塞
原位心脏移植术后急性排斥反应
主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心梗
血流动力学特点
1.心指数（CI）严重降低：
（1）无药物或器械支持情况下CI＜1.8L/min/m2
（2）有药物或器械支持情况下CI＜2.0~2.2L/min/m2
2.心室充盈压不低或升高
左室舒张末压＞18mmHg或右室舒张末压＞10~15mmHg
症状特点
1.明显而持续（＞30min）的低血压（SBP＜80~90mmHg）
2.组织低灌注
①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹
②尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿
③精神和意识状态改变，常有烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死感；SBP＜70mmHg时，可出现精神抑郁、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
CS的临床演变谱可分为前休克状态（很可能发生CS）、轻度休克（对低剂量正性肌力药物或缩血管药物有反应）、严重休克（对大剂量正性肌力药物或缩血管药物或IABP有反应、LVAD）及严重恶化的休克（对大剂量正性肌力药物或缩血管药物或IABP无反应、LVAD），这些定义有助于在临床治疗在分层选择治疗。
临床监测指标
1.无创监测：症状、血氧、尿量等
2.有创监测：CVP、动脉内血压、漂浮导管等
3.实验室监测：血气分析、肝肾功能监测等
CS的治疗
1.病因治疗
急性STEMI患者行血运重建：PCI或CABG
急性心梗合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急诊手术治疗
血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓治疗
急性心包填塞的急诊心包穿刺引流
如果没有容量超负荷的征象，补液治疗（生理盐水或林格氏液）是推荐的一线治疗。
2.稳定血流动力学
3.保护重要脏器功能
4.维持内环境稳定
5.防治心律失常
6.改善心肌代谢，综合支持治疗
在抢救心衰患者过程中，正性肌力药物的作用不可忽视：
多巴胺（IIa类，C级）：小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用；大剂量有正性肌力和血管收缩作用；
多巴酚丁胺（IIa类，C级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状；连续静脉应用增加死亡风险；
磷酸二酯酶抑制剂（IIb类，C级）：常见不良反应有低血压和心律失常；有增加死亡率的风险；
左西孟旦（IIa类，B级）：是一种钙增敏剂，可改善急性心衰患者临床症状、改善预后作用不劣于多巴酚丁胺，可显著降低BNP水平。
年中国指南对利尿剂的应用推荐
Rh-BNP能够利尿利钠，扩张动脉及静脉，改善患者症状，降低肺动脉楔压。托伐普坦也有很好的利尿效果，可用于伴低钠血症的患者。当利尿剂效果不佳时，肾功能正常的患者可采用超滤治疗。UNLOAD研究发现，超滤减少44%的再住院，减少52%急诊，改善患者症状，对呼吸困难及体重管理都有较好的效果。
机械辅助治疗包括IABP（冠心病治疗）、体外膜肺或给氧器（ECMO用于严重泵衰竭）、左心辅助装置，患者病情稳定后可行心脏移植治疗。
保护重要器官功能
呼吸衰竭（I或II）：气管插管和人工机械通气
急性肾功能衰竭：床旁血滤
急性肝功能不全：保肝治疗
应激性溃疡：质子泵抑制剂
败血症：应用抗菌素
稳定内环境
综合支持治疗
改善心肌能量代谢，促进心肌细胞恢复
适当的液体入量和血容量管理
每日能量供应
纠正低蛋白血症
防治肠道菌群失调
稳定后治疗：①ACEI/ARB、β受体阻滞剂、ALDO等；②中药的稳定后治疗。
总结
1.CS治疗的关键是维持血流动力学稳定；
2.ACS特别是AMI是最重要的病因；
3.早期再灌注治疗改善预后；
4.维持内环境稳定是休克好转的基础；
5.重点要保护好重要器官的功能。
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